中国脊柱脊髓杂志
中國脊柱脊髓雜誌
중국척주척수잡지
CHINESE JOURNAL OF SPINE AND SPINAL CORD
2008年
7期
534-537,后插1
,共5页
李左安%邵增务%熊小芊%苏彩风%张志才%王河忠
李左安%邵增務%熊小芊%囌綵風%張誌纔%王河忠
리좌안%소증무%웅소천%소채풍%장지재%왕하충
椎间盘退变%被动吸烟%白介素-1β%白介素-1受体Ⅰ%大鼠
椎間盤退變%被動吸煙%白介素-1β%白介素-1受體Ⅰ%大鼠
추간반퇴변%피동흡연%백개소-1β%백개소-1수체Ⅰ%대서
目的:观察被动吸烟大鼠椎间盘中自介素-1β(IL-1β)和白介素-1 受体Ⅰ(IL-1 R Ⅰ)的表达,探讨被动吸烟诱发椎间盘退变的机制.方法:取4周龄SD大鼠60只,随机分为6组,第1组不予吸烟,10只;第2～4组分别吸烟2周、4周、8周,第5、6组吸烟8周后予停止吸烟4周、8周,每组10只.在相应时间点处死动物,取L4/5椎间盘行HE染色和IL-1β及IL-1 R Ⅰ免疫组化染色,观察椎间盘退变情况和IL-1β及IL-1 R Ⅰ的表达情况.结果:HE染色显示,吸烟2周时椎间盘无明显退变,吸烟4周时椎间盘出现2～3级退变,吸烟8周时椎间盘出现3～4级退变,停止吸烟后4周退变无明显修复;停止吸烟后8周退变部分修复.免疫组化染色显示,吸烟2周组IL-1β及IL-1 R Ⅰ染色阳性细胞率增加,吸烟4周组染色阳性细胞率大于2周组;吸烟8周组达(76±3.2)%和(46±2.8)%,停止吸烟后4周开始下降,8周时降至(66±2.9)%和38±2.2%.结论:被动吸烟可以诱发大鼠椎间盘退变,且随吸烟时间延长退变加重;其导致退变的机制可能与上调椎间盘内IL-1β和IL-1 R Ⅰ的表达有关.
目的:觀察被動吸煙大鼠椎間盤中自介素-1β(IL-1β)和白介素-1 受體Ⅰ(IL-1 R Ⅰ)的錶達,探討被動吸煙誘髮椎間盤退變的機製.方法:取4週齡SD大鼠60隻,隨機分為6組,第1組不予吸煙,10隻;第2～4組分彆吸煙2週、4週、8週,第5、6組吸煙8週後予停止吸煙4週、8週,每組10隻.在相應時間點處死動物,取L4/5椎間盤行HE染色和IL-1β及IL-1 R Ⅰ免疫組化染色,觀察椎間盤退變情況和IL-1β及IL-1 R Ⅰ的錶達情況.結果:HE染色顯示,吸煙2週時椎間盤無明顯退變,吸煙4週時椎間盤齣現2～3級退變,吸煙8週時椎間盤齣現3～4級退變,停止吸煙後4週退變無明顯脩複;停止吸煙後8週退變部分脩複.免疫組化染色顯示,吸煙2週組IL-1β及IL-1 R Ⅰ染色暘性細胞率增加,吸煙4週組染色暘性細胞率大于2週組;吸煙8週組達(76±3.2)%和(46±2.8)%,停止吸煙後4週開始下降,8週時降至(66±2.9)%和38±2.2%.結論:被動吸煙可以誘髮大鼠椎間盤退變,且隨吸煙時間延長退變加重;其導緻退變的機製可能與上調椎間盤內IL-1β和IL-1 R Ⅰ的錶達有關.
목적:관찰피동흡연대서추간반중자개소-1β(IL-1β)화백개소-1 수체Ⅰ(IL-1 R Ⅰ)적표체,탐토피동흡연유발추간반퇴변적궤제.방법:취4주령SD대서60지,수궤분위6조,제1조불여흡연,10지;제2～4조분별흡연2주、4주、8주,제5、6조흡연8주후여정지흡연4주、8주,매조10지.재상응시간점처사동물,취L4/5추간반행HE염색화IL-1β급IL-1 R Ⅰ면역조화염색,관찰추간반퇴변정황화IL-1β급IL-1 R Ⅰ적표체정황.결과:HE염색현시,흡연2주시추간반무명현퇴변,흡연4주시추간반출현2～3급퇴변,흡연8주시추간반출현3～4급퇴변,정지흡연후4주퇴변무명현수복;정지흡연후8주퇴변부분수복.면역조화염색현시,흡연2주조IL-1β급IL-1 R Ⅰ염색양성세포솔증가,흡연4주조염색양성세포솔대우2주조;흡연8주조체(76±3.2)%화(46±2.8)%,정지흡연후4주개시하강,8주시강지(66±2.9)%화38±2.2%.결론:피동흡연가이유발대서추간반퇴변,차수흡연시간연장퇴변가중;기도치퇴변적궤제가능여상조추간반내IL-1β화IL-1 R Ⅰ적표체유관.
