CAJ | 학술논문

背景: 课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化.目的: 在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用.设计、时间及地点: 随机对照动物试验,于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成.材料: 2月龄健康雄性SD大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型.方法: 将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,然后按体质量随机分为3组:模型组,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组,以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组.褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素,其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液滞胃.持续8周.主要观察指标: 检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化.结果: 各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治疗后神经传导速度高于模型组(P<0.05,0.01).褪黑素0.5,10 mg/(kg·d)组丙二醛含量低于模型组(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P<0.01).模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重,出现裂隙、空泡等现象,轴突严重被挤压.轴突变性、萎缩.褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常,但较模型组明显减轻,褪黑素10 mg/(kg·d)组改变要好于褪黑素0.5 mg/(kg·d)组.结论: 褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,改善神经功能和结构变化.糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中发挥重要作用. 揹景: 課題組前期針對糖尿病腎病的實驗顯示,褪黑素可以顯著提高糖尿病大鼠血漿和腎髒內抗氧化酶的活性,改善腎髒的形態學變化.目的: 在前期實驗的基礎上,進一步觀察褪黑素對糖尿病週圍神經病變大鼠氧化應激和週圍神經功能和形態的作用.設計、時間及地點: 隨機對照動物試驗,于2005-04/11在解放軍第二軍醫大學動物實驗中心完成.材料: 2月齡健康雄性SD大鼠,單次腹腔註射鏈脲佐菌素60mg/kg誘導建立糖尿病大鼠模型.方法: 將糖尿病模型大鼠維持飼養8週建立糖尿病週圍神經病變大鼠模型,然後按體質量隨機分為3組:模型組,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)組,以未造模、鼠齡及體質量相匹配的8隻大鼠為正常對照組.褪黑素0.5,10mg/(kg·d)組大鼠每日16:00灌胃給予相應劑量的褪黑素,其他2組大鼠予等量體積分數為0.02的乙醇溶液滯胃.持續8週.主要觀察指標: 檢測各組大鼠坐骨神經內超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧物酶活性和脂質過氧化產物丙二醛含量的變化,大鼠襬尾閾值、坐骨神經神經傳導速度和超微結構的變化.結果: 各組糖尿病大鼠坐骨神經傳導速度顯著低于正常對照組(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治療後神經傳導速度高于模型組(P<0.05,0.01).褪黑素0.5,10 mg/(kg·d)組丙二醛含量低于模型組(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、穀胱甘肽過氧物酶活性高于模型組(P<0.01).模型組大鼠坐骨神經多數有髓纖維髓鞘闆結構破壞嚴重,齣現裂隙、空泡等現象,軸突嚴重被擠壓.軸突變性、萎縮.褪黑素治療後坐骨神經纖維的髓鞘仍不正常,但較模型組明顯減輕,褪黑素10 mg/(kg·d)組改變要好于褪黑素0.5 mg/(kg·d)組.結論: 褪黑素能有效抑製糖尿病週圍神經病變大鼠的氧化應激反應,改善神經功能和結構變化.糖尿病時自由基損傷和抗氧化能力的降低可能在糖尿病週圍神經病變的髮生髮展中髮揮重要作用.
배경: 과제조전기침대당뇨병신병적실험현시,퇴흑소가이현저제고당뇨병대서혈장화신장내항양화매적활성,개선신장적형태학변화.목적: 재전기실험적기출상,진일보관찰퇴흑소대당뇨병주위신경병변대서양화응격화주위신경공능화형태적작용.설계、시간급지점: 수궤대조동물시험,우2005-04/11재해방군제이군의대학동물실험중심완성.재료: 2월령건강웅성SD대서,단차복강주사련뇨좌균소60mg/kg유도건립당뇨병대서모형.방법: 장당뇨병모형대서유지사양8주건립당뇨병주위신경병변대서모형,연후안체질량수궤분위3조:모형조,퇴흑소0.5,10mg/(kg·d)조,이미조모、서령급체질량상필배적8지대서위정상대조조.퇴흑소0.5,10mg/(kg·d)조대서매일16:00관위급여상응제량적퇴흑소,기타2조대서여등량체적분수위0.02적을순용액체위.지속8주.주요관찰지표: 검측각조대서좌골신경내초양화물기화매、곡광감태과양물매활성화지질과양화산물병이철함량적변화,대서파미역치、좌골신경신경전도속도화초미결구적변화.결과: 각조당뇨병대서좌골신경전도속도현저저우정상대조조(P<0.01),퇴흑소0.5,10mg/(kg·d)치료후신경전도속도고우모형조(P<0.05,0.01).퇴흑소0.5,10 mg/(kg·d)조병이철함량저우모형조(P<0.01),혈청초양화물기화매、곡광감태과양물매활성고우모형조(P<0.01).모형조대서좌골신경다수유수섬유수초판결구파배엄중,출현렬극、공포등현상,축돌엄중피제압.축돌변성、위축.퇴흑소치료후좌골신경섬유적수초잉불정상,단교모형조명현감경,퇴흑소10 mg/(kg·d)조개변요호우퇴흑소0.5 mg/(kg·d)조.결론: 퇴흑소능유효억제당뇨병주위신경병변대서적양화응격반응,개선신경공능화결구변화.당뇨병시자유기손상화항양화능력적강저가능재당뇨병주위신경병변적발생발전중발휘중요작용.