中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2009年
6期
564-567,后插二
,共5页
于学军%宋明宝%何作云%王晓燕%叶自林
于學軍%宋明寶%何作雲%王曉燕%葉自林
우학군%송명보%하작운%왕효연%협자림
右室%心功能%心肌纤维化%肾素-血管紧张素醛固酮系统%压力超负荷%血管紧张素(1-7)
右室%心功能%心肌纖維化%腎素-血管緊張素醛固酮繫統%壓力超負荷%血管緊張素(1-7)
우실%심공능%심기섬유화%신소-혈관긴장소철고동계통%압력초부하%혈관긴장소(1-7)
目的 探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响.方法 建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法 检测动物血压及右心功能;定性及定量分析这两种高血压模型右室心肌细胞及纤维化程度的变化.结果 在血压增高的过程中,2K1C模型右室的功能和结构均发生明显的变化,术后14 d时其右室收缩及舒张功能均已受损;其心肌细胞无明显变化,但其胶原已明显增多,CVF及PVCA均明显增加;应用Ang(1-7)干预可明显改善2K1C大鼠右室功能并减轻心肌纤维化的发生.在INAC动物模型,14 d时其右心功能并无明显变化,无心肌细胞的改变及心肌纤维化的发生,Ang(1-7)对其亦无明显影响.结论 在这两种动物模型,其右心功能的改变与其是否发生心肌纤维化有关,而心肌纤维化的发生是RAAS激活的结果 .Ang(1-7)可抑制2K1C模型右室心肌纤维化进而改善右心功能,其机制可能与直接抑制RAAS有关.
目的 探討二腎一夾(2K1C)及腎下主動脈縮窄(INAC)高血壓模型大鼠右室功能與結構的改變及其Ang(1-7)的影響.方法 建立2K1C及INAC模型,併採用微滲泵植入技術,用Ang(1-7)進行體內榦預,採用無創及有創方法 檢測動物血壓及右心功能;定性及定量分析這兩種高血壓模型右室心肌細胞及纖維化程度的變化.結果 在血壓增高的過程中,2K1C模型右室的功能和結構均髮生明顯的變化,術後14 d時其右室收縮及舒張功能均已受損;其心肌細胞無明顯變化,但其膠原已明顯增多,CVF及PVCA均明顯增加;應用Ang(1-7)榦預可明顯改善2K1C大鼠右室功能併減輕心肌纖維化的髮生.在INAC動物模型,14 d時其右心功能併無明顯變化,無心肌細胞的改變及心肌纖維化的髮生,Ang(1-7)對其亦無明顯影響.結論 在這兩種動物模型,其右心功能的改變與其是否髮生心肌纖維化有關,而心肌纖維化的髮生是RAAS激活的結果 .Ang(1-7)可抑製2K1C模型右室心肌纖維化進而改善右心功能,其機製可能與直接抑製RAAS有關.
목적 탐토이신일협(2K1C)급신하주동맥축착(INAC)고혈압모형대서우실공능여결구적개변급기Ang(1-7)적영향.방법 건립2K1C급INAC모형,병채용미삼빙식입기술,용Ang(1-7)진행체내간예,채용무창급유창방법 검측동물혈압급우심공능;정성급정량분석저량충고혈압모형우실심기세포급섬유화정도적변화.결과 재혈압증고적과정중,2K1C모형우실적공능화결구균발생명현적변화,술후14 d시기우실수축급서장공능균이수손;기심기세포무명현변화,단기효원이명현증다,CVF급PVCA균명현증가;응용Ang(1-7)간예가명현개선2K1C대서우실공능병감경심기섬유화적발생.재INAC동물모형,14 d시기우심공능병무명현변화,무심기세포적개변급심기섬유화적발생,Ang(1-7)대기역무명현영향.결론 재저량충동물모형,기우심공능적개변여기시부발생심기섬유화유관,이심기섬유화적발생시RAAS격활적결과 .Ang(1-7)가억제2K1C모형우실심기섬유화진이개선우심공능,기궤제가능여직접억제RAAS유관.
