医学信息（上旬刊）
醫學信息（上旬刊）
의학신식（상순간）
MEDICAL INFORMATION
2011年
2期
961-963
,共3页
磷酸化蛋白激酶B%PTEN%子宫颈癌
燐痠化蛋白激酶B%PTEN%子宮頸癌
린산화단백격매B%PTEN%자궁경암
目的 探讨子宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)的关系.方法 采用免疫组化SP法检测51例子宫颈癌组织,36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和PTEN蛋白的表达,并分析其与子宫颈癌临床病理因素的关系.结果 p-PKB在宫颈癌组织中的阳性表达率(74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组织组(15%)(P<0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降,临床分期升高而升高(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显低于有淋巴结转移者(P<0.05).PTEN蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(39.2%)明显低于CIN组(69.4%)和正常宫颈组织组(95.0%)(P<0.05),PTEN蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降,临床分期升高而下降(P<0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌中的表达明显高于有淋巴结转移者(P<0.05).子宫颈癌中p-PKB和PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.238,P<0.05).结论 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中过表达,PTEN蛋白在宫颈癌中表达明显降低,与p-PKB蛋白表达呈负相关,PTEN表达缺失可能使PI3K/AKT信号传导通路异常活化,活化的PKB即磷酸化PKB(p-PKB) 可以抑制肿瘤细胞凋亡,使细胞异常增殖分化,从而促进宫颈癌的发生发展.
目的 探討子宮頸癌組織中燐痠化蛋白激酶B(p-PKB)和與張力蛋白同源的第10染色體丟失的燐痠酶基因(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)的關繫.方法 採用免疫組化SP法檢測51例子宮頸癌組織,36例宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia CIN)組織和20例正常宮頸組織中p-PKB和PTEN蛋白的錶達,併分析其與子宮頸癌臨床病理因素的關繫.結果 p-PKB在宮頸癌組織中的暘性錶達率(74.5%)明顯高于CIN組(52.8%)和正常宮頸組織組(15%)(P<0.05),p-PKB蛋白的錶達隨宮頸癌分化程度下降,臨床分期升高而升高(P<0.05),在無淋巴結轉移的宮頸癌中的錶達明顯低于有淋巴結轉移者(P<0.05).PTEN蛋白在宮頸癌組織中的暘性錶達率(39.2%)明顯低于CIN組(69.4%)和正常宮頸組織組(95.0%)(P<0.05),PTEN蛋白的錶達隨宮頸癌分化程度下降,臨床分期升高而下降(P<0.05),在無淋巴結轉移的宮頸癌中的錶達明顯高于有淋巴結轉移者(P<0.05).子宮頸癌中p-PKB和PTEN蛋白的錶達呈負相關(r=-0.238,P<0.05).結論 p-PKB蛋白在宮頸癌組織中過錶達,PTEN蛋白在宮頸癌中錶達明顯降低,與p-PKB蛋白錶達呈負相關,PTEN錶達缺失可能使PI3K/AKT信號傳導通路異常活化,活化的PKB即燐痠化PKB(p-PKB) 可以抑製腫瘤細胞凋亡,使細胞異常增殖分化,從而促進宮頸癌的髮生髮展.
목적 탐토자궁경암조직중린산화단백격매B(p-PKB)화여장력단백동원적제10염색체주실적린산매기인(phosphatase and tension homologue deleted on chromosome 10,PTEN)적관계.방법 채용면역조화SP법검측51례자궁경암조직,36례궁경상피내류변(cervical intraepithelial neoplasia CIN)조직화20례정상궁경조직중p-PKB화PTEN단백적표체,병분석기여자궁경암림상병리인소적관계.결과 p-PKB재궁경암조직중적양성표체솔(74.5%)명현고우CIN조(52.8%)화정상궁경조직조(15%)(P<0.05),p-PKB단백적표체수궁경암분화정도하강,림상분기승고이승고(P<0.05),재무림파결전이적궁경암중적표체명현저우유림파결전이자(P<0.05).PTEN단백재궁경암조직중적양성표체솔(39.2%)명현저우CIN조(69.4%)화정상궁경조직조(95.0%)(P<0.05),PTEN단백적표체수궁경암분화정도하강,림상분기승고이하강(P<0.05),재무림파결전이적궁경암중적표체명현고우유림파결전이자(P<0.05).자궁경암중p-PKB화PTEN단백적표체정부상관(r=-0.238,P<0.05).결론 p-PKB단백재궁경암조직중과표체,PTEN단백재궁경암중표체명현강저,여p-PKB단백표체정부상관,PTEN표체결실가능사PI3K/AKT신호전도통로이상활화,활화적PKB즉린산화PKB(p-PKB) 가이억제종류세포조망,사세포이상증식분화,종이촉진궁경암적발생발전.
