实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2007年
11期
865-866,868
,共3页
王爱珍%张振宇%张元明%郭锡熔%李述庭
王愛珍%張振宇%張元明%郭錫鎔%李述庭
왕애진%장진우%장원명%곽석용%리술정
缺氧缺血,脑%bid基因%细胞凋亡
缺氧缺血,腦%bid基因%細胞凋亡
결양결혈,뇌%bid기인%세포조망
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后bid基因表达及细胞凋亡的变化,地塞米松(DEX)对其的调控作用,从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制.方法 7 d龄sD大鼠24只.随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组.DEX和NS组在缺血缺氧前12 h腹腔内分别注射DEX、等量NS.通过建立新生大鼠HIBD动物模型,取实验侧大脑半球,采用RT-PCRF技术检测脑bid基因表达,采用Tunel法检测凋亡细胞.结果 正常组无bid基因表达,HIBD组bid基因表达明显上调,凋亡细胞数明显增加(P＜0.01);与HlBD组比较,DEX组bid基因表达明显下调,而凋亡细胞数明显减少(P＜0.01).结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关.DEX能通过下调bid基因表达,从而抑制细胞凋亡,起到神经保护作用.
目的 探討新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)後bid基因錶達及細胞凋亡的變化,地塞米鬆(DEX)對其的調控作用,從而闡明DEX預處理對缺氧缺血新生動物神經保護作用的可能機製.方法 7 d齡sD大鼠24隻.隨機分成DEX組、9g/L鹽水組(NS組)、HIBD組、健康對照組.DEX和NS組在缺血缺氧前12 h腹腔內分彆註射DEX、等量NS.通過建立新生大鼠HIBD動物模型,取實驗側大腦半毬,採用RT-PCRF技術檢測腦bid基因錶達,採用Tunel法檢測凋亡細胞.結果 正常組無bid基因錶達,HIBD組bid基因錶達明顯上調,凋亡細胞數明顯增加(P＜0.01);與HlBD組比較,DEX組bid基因錶達明顯下調,而凋亡細胞數明顯減少(P＜0.01).結論 腦缺氧缺血引起神經細胞凋亡可能與bid基因錶達明顯上調有關.DEX能通過下調bid基因錶達,從而抑製細胞凋亡,起到神經保護作用.
목적 탐토신생대서결양결혈성뇌손상(HIBD)후bid기인표체급세포조망적변화,지새미송(DEX)대기적조공작용,종이천명DEX예처리대결양결혈신생동물신경보호작용적가능궤제.방법 7 d령sD대서24지.수궤분성DEX조、9g/L염수조(NS조)、HIBD조、건강대조조.DEX화NS조재결혈결양전12 h복강내분별주사DEX、등량NS.통과건립신생대서HIBD동물모형,취실험측대뇌반구,채용RT-PCRF기술검측뇌bid기인표체,채용Tunel법검측조망세포.결과 정상조무bid기인표체,HIBD조bid기인표체명현상조,조망세포수명현증가(P＜0.01);여HlBD조비교,DEX조bid기인표체명현하조,이조망세포수명현감소(P＜0.01).결론 뇌결양결혈인기신경세포조망가능여bid기인표체명현상조유관.DEX능통과하조bid기인표체,종이억제세포조망,기도신경보호작용.
