中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2002年
3期
272-275
,共4页
牛大地%石彦荣%蒋宏峰%尚月婷%庞永政%伍期专%唐朝枢
牛大地%石彥榮%蔣宏峰%尚月婷%龐永政%伍期專%唐朝樞
우대지%석언영%장굉봉%상월정%방영정%오기전%당조추
Tau%溶血磷脂酸%平滑肌细胞%增殖
Tau%溶血燐脂痠%平滑肌細胞%增殖
Tau%용혈린지산%평활기세포%증식
目的观察牛磺酸 (Tau) 对溶血磷脂酸(LPA)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC) 增殖作用的影响.方法在培养的大鼠血管平滑肌细胞上,测定3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性;硫代巴比妥酸盐(TBA)法测脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量.结果 LPA (1×10-9～1×10-7 mol*L-1) 呈浓度依赖性增加VSMC 3H-TdR参入,5、10和20 mmol*L-1Tau及MAPK抑制剂PD098059预孵育后分别使LPA (1×10-7 mol*L-1) 诱导的3H-TdR参入较单独 LPA组减少15%、34%、48%和54%(P<0.05或P<0.01).LPA增加VSMC MAPK活性,5、10和20 mmol*L-1 Tau预孵育降低LPA(1×10-7 mol*L-1)刺激的MAPK活性,较单纯LPA孵育低14%、35%和44%( P<0.05或P<0.01).随着加入LPA的浓度增加,细胞MDA含量增加.与1×10-7 mol*L-1 LPA组比较,5、10和20 mmol*L-1 Tau预处理的细胞较LPA单独孵育组细胞MDA含量分别低18%、27%、45%(P<0.05或P<0.01),LPA诱导细胞MDA生成的作用不受PD098059预孵育的影响(P>0.05).结论 LPA呈浓度依赖性促进VSMC增殖和脂质过氧化,前者与其细胞内信号传导MAPK途径有关,Tau可有效拮抗LPA诱导的VSMC增殖、MAPK激活和脂质过氧化损伤,Tau的上述作用,可能是其发挥心血管细胞保护效应机制之一.
目的觀察牛磺痠 (Tau) 對溶血燐脂痠(LPA)誘導的大鼠血管平滑肌細胞 (VSMC) 增殖作用的影響.方法在培養的大鼠血管平滑肌細胞上,測定3H-胸腺嘧啶覈苷(3H-TdR)參入和絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性;硫代巴比妥痠鹽(TBA)法測脂質過氧化終產物丙二醛(MDA)含量.結果 LPA (1×10-9～1×10-7 mol*L-1) 呈濃度依賴性增加VSMC 3H-TdR參入,5、10和20 mmol*L-1Tau及MAPK抑製劑PD098059預孵育後分彆使LPA (1×10-7 mol*L-1) 誘導的3H-TdR參入較單獨 LPA組減少15%、34%、48%和54%(P<0.05或P<0.01).LPA增加VSMC MAPK活性,5、10和20 mmol*L-1 Tau預孵育降低LPA(1×10-7 mol*L-1)刺激的MAPK活性,較單純LPA孵育低14%、35%和44%( P<0.05或P<0.01).隨著加入LPA的濃度增加,細胞MDA含量增加.與1×10-7 mol*L-1 LPA組比較,5、10和20 mmol*L-1 Tau預處理的細胞較LPA單獨孵育組細胞MDA含量分彆低18%、27%、45%(P<0.05或P<0.01),LPA誘導細胞MDA生成的作用不受PD098059預孵育的影響(P>0.05).結論 LPA呈濃度依賴性促進VSMC增殖和脂質過氧化,前者與其細胞內信號傳導MAPK途徑有關,Tau可有效拮抗LPA誘導的VSMC增殖、MAPK激活和脂質過氧化損傷,Tau的上述作用,可能是其髮揮心血管細胞保護效應機製之一.
목적관찰우광산 (Tau) 대용혈린지산(LPA)유도적대서혈관평활기세포 (VSMC) 증식작용적영향.방법재배양적대서혈관평활기세포상,측정3H-흉선밀정핵감(3H-TdR)삼입화사렬소활화단백격매(MAPK)활성;류대파비타산염(TBA)법측지질과양화종산물병이철(MDA)함량.결과 LPA (1×10-9～1×10-7 mol*L-1) 정농도의뢰성증가VSMC 3H-TdR삼입,5、10화20 mmol*L-1Tau급MAPK억제제PD098059예부육후분별사LPA (1×10-7 mol*L-1) 유도적3H-TdR삼입교단독 LPA조감소15%、34%、48%화54%(P<0.05혹P<0.01).LPA증가VSMC MAPK활성,5、10화20 mmol*L-1 Tau예부육강저LPA(1×10-7 mol*L-1)자격적MAPK활성,교단순LPA부육저14%、35%화44%( P<0.05혹P<0.01).수착가입LPA적농도증가,세포MDA함량증가.여1×10-7 mol*L-1 LPA조비교,5、10화20 mmol*L-1 Tau예처리적세포교LPA단독부육조세포MDA함량분별저18%、27%、45%(P<0.05혹P<0.01),LPA유도세포MDA생성적작용불수PD098059예부육적영향(P>0.05).결론 LPA정농도의뢰성촉진VSMC증식화지질과양화,전자여기세포내신호전도MAPK도경유관,Tau가유효길항LPA유도적VSMC증식、MAPK격활화지질과양화손상,Tau적상술작용,가능시기발휘심혈관세포보호효응궤제지일.
