徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2007年
5期
302-305
,共4页
苗蓓%江山%尹晓慧%刘永%关秋华%曾因明
苗蓓%江山%尹曉慧%劉永%關鞦華%曾因明
묘배%강산%윤효혜%류영%관추화%증인명
Egb761%局灶脑缺血%JNK1/2%大鼠
Egb761%跼竈腦缺血%JNK1/2%大鼠
Egb761%국조뇌결혈%JNK1/2%대서
目的 观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注后丝裂原活化蛋白激酶家族中JNK1/2(c-Jun氨基末端激酶1/2)的活化情况以及银杏叶提取物Egb761对其影响.方法 雄性成年SD大鼠随机分成3组(n=5):假手术组、生理盐水对照组和Egb761组.分别于缺血前6天每天用生理盐水4 ml和Egb761 150 mg/kg(Egb761用4 ml生理盐水溶解)灌胃.采用线栓法致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后处死大鼠,对缺血侧海马进行免疫印迹法检测JNK1/2磷酸化水平.结果 局灶脑缺血/再灌注可以诱导JNK1/2激活,30 min达第1个高峰,3天达第2个高峰;Egb761可显著抑制脑缺血再灌注后JNK1/2的激活(P＜0.05),JNK1/2的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化.结论 局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血侧海马JNK1/2活化,Egb761干预可使缺血侧海马JNK1/2活化受到抑制,减轻缺血侧海马的损伤.
目的 觀察大鼠跼竈性腦缺血/再灌註後絲裂原活化蛋白激酶傢族中JNK1/2(c-Jun氨基末耑激酶1/2)的活化情況以及銀杏葉提取物Egb761對其影響.方法 雄性成年SD大鼠隨機分成3組(n=5):假手術組、生理鹽水對照組和Egb761組.分彆于缺血前6天每天用生理鹽水4 ml和Egb761 150 mg/kg(Egb761用4 ml生理鹽水溶解)灌胃.採用線栓法緻大腦中動脈栓塞(MCAO)模型,在腦缺血再灌註後處死大鼠,對缺血側海馬進行免疫印跡法檢測JNK1/2燐痠化水平.結果 跼竈腦缺血/再灌註可以誘導JNK1/2激活,30 min達第1箇高峰,3天達第2箇高峰;Egb761可顯著抑製腦缺血再灌註後JNK1/2的激活(P＜0.05),JNK1/2的蛋白錶達量在以上不同處理條件下沒有明顯變化.結論 跼竈性腦缺血再灌註可誘導缺血側海馬JNK1/2活化,Egb761榦預可使缺血側海馬JNK1/2活化受到抑製,減輕缺血側海馬的損傷.
목적 관찰대서국조성뇌결혈/재관주후사렬원활화단백격매가족중JNK1/2(c-Jun안기말단격매1/2)적활화정황이급은행협제취물Egb761대기영향.방법 웅성성년SD대서수궤분성3조(n=5):가수술조、생리염수대조조화Egb761조.분별우결혈전6천매천용생리염수4 ml화Egb761 150 mg/kg(Egb761용4 ml생리염수용해)관위.채용선전법치대뇌중동맥전새(MCAO)모형,재뇌결혈재관주후처사대서,대결혈측해마진행면역인적법검측JNK1/2린산화수평.결과 국조뇌결혈/재관주가이유도JNK1/2격활,30 min체제1개고봉,3천체제2개고봉;Egb761가현저억제뇌결혈재관주후JNK1/2적격활(P＜0.05),JNK1/2적단백표체량재이상불동처리조건하몰유명현변화.결론 국조성뇌결혈재관주가유도결혈측해마JNK1/2활화,Egb761간예가사결혈측해마JNK1/2활화수도억제,감경결혈측해마적손상.
