蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2008年
1期
15-18
,共4页
胡博%陈正徐%夏俊%王东萍%高绪峰
鬍博%陳正徐%夏俊%王東萍%高緒峰
호박%진정서%하준%왕동평%고서봉
乳腺肿瘤%三氧化二砷%MDA-MB-231细胞%端粒酶%比色法
乳腺腫瘤%三氧化二砷%MDA-MB-231細胞%耑粒酶%比色法
유선종류%삼양화이신%MDA-MB-231세포%단립매%비색법
目的:探讨不同浓度As2O3对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231端粒酶及其亚单位hTERT-mRNA活性表达的影响,为临床治疗乳腺癌提供理论和实验依据.方法:将不同浓度的As2O3与MDA-MB-231细胞共培养不同时间后,MTT比色法检测As2O3对MDA-MB-231细胞的生长抑制作用;TRAP-PAGE-银染法检测As2O3作用后细胞端粒酶活性的改变;RT-PCR法测定MDA-MB-231细胞hTERT-mRNA的表达.结果:As2O3可显著抑制MDA-MB-231细胞生长,且存在浓度、时间效应关系,其24 h IC50为24.73 μmol/L,48 h IC50为6.99 μmol/L;用终浓度分别为10、20、40 μmol/L的As2O3与MDA-MB-231细胞作用24 h、48 h,银染条带显示出端粒酶活性显著下降;RT-PCR产物电泳条带显示出hTERT-mRNA的表达明显下降.结论:As2O3在体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的生长,具有较明显的细胞毒作用;As2O3能显著抑制MDA-MB-231细胞端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶的活性,且抑制作用具有明显的时间和浓度依赖关系.
目的:探討不同濃度As2O3對人乳腺癌細胞株MDA-MB-231耑粒酶及其亞單位hTERT-mRNA活性錶達的影響,為臨床治療乳腺癌提供理論和實驗依據.方法:將不同濃度的As2O3與MDA-MB-231細胞共培養不同時間後,MTT比色法檢測As2O3對MDA-MB-231細胞的生長抑製作用;TRAP-PAGE-銀染法檢測As2O3作用後細胞耑粒酶活性的改變;RT-PCR法測定MDA-MB-231細胞hTERT-mRNA的錶達.結果:As2O3可顯著抑製MDA-MB-231細胞生長,且存在濃度、時間效應關繫,其24 h IC50為24.73 μmol/L,48 h IC50為6.99 μmol/L;用終濃度分彆為10、20、40 μmol/L的As2O3與MDA-MB-231細胞作用24 h、48 h,銀染條帶顯示齣耑粒酶活性顯著下降;RT-PCR產物電泳條帶顯示齣hTERT-mRNA的錶達明顯下降.結論:As2O3在體外可顯著抑製MDA-MB-231細胞的生長,具有較明顯的細胞毒作用;As2O3能顯著抑製MDA-MB-231細胞耑粒酶及其亞單位耑粒酶逆轉錄酶的活性,且抑製作用具有明顯的時間和濃度依賴關繫.
목적:탐토불동농도As2O3대인유선암세포주MDA-MB-231단립매급기아단위hTERT-mRNA활성표체적영향,위림상치료유선암제공이론화실험의거.방법:장불동농도적As2O3여MDA-MB-231세포공배양불동시간후,MTT비색법검측As2O3대MDA-MB-231세포적생장억제작용;TRAP-PAGE-은염법검측As2O3작용후세포단립매활성적개변;RT-PCR법측정MDA-MB-231세포hTERT-mRNA적표체.결과:As2O3가현저억제MDA-MB-231세포생장,차존재농도、시간효응관계,기24 h IC50위24.73 μmol/L,48 h IC50위6.99 μmol/L;용종농도분별위10、20、40 μmol/L적As2O3여MDA-MB-231세포작용24 h、48 h,은염조대현시출단립매활성현저하강;RT-PCR산물전영조대현시출hTERT-mRNA적표체명현하강.결론:As2O3재체외가현저억제MDA-MB-231세포적생장,구유교명현적세포독작용;As2O3능현저억제MDA-MB-231세포단립매급기아단위단립매역전록매적활성,차억제작용구유명현적시간화농도의뢰관계.