癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2009年
2期
102-104
,共3页
张静姝%陈炳卿%杨艳梅%孙文广
張靜姝%陳炳卿%楊豔梅%孫文廣
장정주%진병경%양염매%손문엄
共轭亚油酸%环氧合酶-2%基质金属蛋白酶
共軛亞油痠%環氧閤酶-2%基質金屬蛋白酶
공액아유산%배양합매-2%기질금속단백매
背景与目的:研究c9,t11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)抑制人胃腺癌细胞(SGG7901)中基质金属蛋白酶(MMP02和MMP-9)的表达与亚油酸代谢途径中限速酶COX-2的关系.材料与方法:实验设200、100、50和25 μmol/L的c9,t11-CLA 4个剂量组,利用RT-PCR分别检测加入COX-2的选择性抑制剂NS-398前后SGG7901细胞中MMP-2和MMP-9盼表达.结果:未加入NS-398之前,25～200 μmol/L c9,t11-CLA均能抑制MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,与对照组相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显降低(P<0.01).而加入NS-398使细胞中COX-2的活性被抑制后,c9,t11-CLA对MMP-2和MMP-9mRNA表达的抑制作用均消失,与对照组比较,25～200 μmol/L的c9,t11-CLA作用后,MMP-2和MMP-9 mRNA的表达均无明显变化(P>0.05).结论:c9,t11-CLA能够抑制SGG7901细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,这种抑制作用与COX-2有关.
揹景與目的:研究c9,t11-共軛亞油痠(c9,t11-CLA)抑製人胃腺癌細胞(SGG7901)中基質金屬蛋白酶(MMP02和MMP-9)的錶達與亞油痠代謝途徑中限速酶COX-2的關繫.材料與方法:實驗設200、100、50和25 μmol/L的c9,t11-CLA 4箇劑量組,利用RT-PCR分彆檢測加入COX-2的選擇性抑製劑NS-398前後SGG7901細胞中MMP-2和MMP-9盼錶達.結果:未加入NS-398之前,25～200 μmol/L c9,t11-CLA均能抑製MMP-2和MMP-9 mRNA的錶達,與對照組相比,50、100、200 μmol/L的c9,t11-CLA作用後,MMP-2和MMP-9 mRNA的錶達明顯降低(P<0.01).而加入NS-398使細胞中COX-2的活性被抑製後,c9,t11-CLA對MMP-2和MMP-9mRNA錶達的抑製作用均消失,與對照組比較,25～200 μmol/L的c9,t11-CLA作用後,MMP-2和MMP-9 mRNA的錶達均無明顯變化(P>0.05).結論:c9,t11-CLA能夠抑製SGG7901細胞中MMP-2和MMP-9 mRNA的錶達,這種抑製作用與COX-2有關.
배경여목적:연구c9,t11-공액아유산(c9,t11-CLA)억제인위선암세포(SGG7901)중기질금속단백매(MMP02화MMP-9)적표체여아유산대사도경중한속매COX-2적관계.재료여방법:실험설200、100、50화25 μmol/L적c9,t11-CLA 4개제량조,이용RT-PCR분별검측가입COX-2적선택성억제제NS-398전후SGG7901세포중MMP-2화MMP-9반표체.결과:미가입NS-398지전,25～200 μmol/L c9,t11-CLA균능억제MMP-2화MMP-9 mRNA적표체,여대조조상비,50、100、200 μmol/L적c9,t11-CLA작용후,MMP-2화MMP-9 mRNA적표체명현강저(P<0.01).이가입NS-398사세포중COX-2적활성피억제후,c9,t11-CLA대MMP-2화MMP-9mRNA표체적억제작용균소실,여대조조비교,25～200 μmol/L적c9,t11-CLA작용후,MMP-2화MMP-9 mRNA적표체균무명현변화(P>0.05).결론:c9,t11-CLA능구억제SGG7901세포중MMP-2화MMP-9 mRNA적표체,저충억제작용여COX-2유관.
