医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2010年
3期
40-42
,共3页
曾四平%肖亚军%章小平%李炎生
曾四平%肖亞軍%章小平%李炎生
증사평%초아군%장소평%리염생
TRAIL%顺铂%DR5%PC-3
TRAIL%順鉑%DR5%PC-3
TRAIL%순박%DR5%PC-3
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合化疗药物顺铂(DDP)对前列腺癌PC-3细胞株的体外杀伤作用. 方法 分别采用不同浓度的DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)与TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)作用PC-3细胞株,24h后MTT法检测细胞的吸光度;DDP(5.0ng/m1)与TRAIL(50.0ng/ml)联合作用PC-3细胞4h、8h、12h、16h、20h、24h后,MTT法检测检测细胞的吸光度;并按细胞的抑制率(100%)=(1-实验组吸光度/阳性对照组吸光度)×100%计算DDP组、TRAIL组及两者联合应用对细胞的抑制率,比较组间细胞抑制率的差异. 结果 单独应用DDP或者TRAIL对PC-3细胞体外杀伤作用有浓度依赖性,浓度增高一定程度时对PC-3细胞的抑制作用会处于一个相对平台期;联合应用DDP+TRAIL组与单独应用同浓度的DDP及TRAIL组相比,其对PC-3细胞的体外杀伤作用明显增强,P<0.05,差异具有显著性意义;联合应用DDP与TRAIL对PC-3细胞的体外杀伤作用具有明显的时间依赖性. 结论 DDP能明显提高TRAIL对前列腺痛PC-3细胞株的杀伤作用,其机制与死亡受体DR5的表达上调有关.
目的 探討腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)聯閤化療藥物順鉑(DDP)對前列腺癌PC-3細胞株的體外殺傷作用. 方法 分彆採用不同濃度的DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)與TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)作用PC-3細胞株,24h後MTT法檢測細胞的吸光度;DDP(5.0ng/m1)與TRAIL(50.0ng/ml)聯閤作用PC-3細胞4h、8h、12h、16h、20h、24h後,MTT法檢測檢測細胞的吸光度;併按細胞的抑製率(100%)=(1-實驗組吸光度/暘性對照組吸光度)×100%計算DDP組、TRAIL組及兩者聯閤應用對細胞的抑製率,比較組間細胞抑製率的差異. 結果 單獨應用DDP或者TRAIL對PC-3細胞體外殺傷作用有濃度依賴性,濃度增高一定程度時對PC-3細胞的抑製作用會處于一箇相對平檯期;聯閤應用DDP+TRAIL組與單獨應用同濃度的DDP及TRAIL組相比,其對PC-3細胞的體外殺傷作用明顯增彊,P<0.05,差異具有顯著性意義;聯閤應用DDP與TRAIL對PC-3細胞的體外殺傷作用具有明顯的時間依賴性. 結論 DDP能明顯提高TRAIL對前列腺痛PC-3細胞株的殺傷作用,其機製與死亡受體DR5的錶達上調有關.
목적 탐토종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)연합화료약물순박(DDP)대전렬선암PC-3세포주적체외살상작용. 방법 분별채용불동농도적DDP(1.0μg/ml、5.0μg/ml、10.0μg/ml、20.0μg/ml、50.0μg/ml、100.0μg/ml)여TRAIL(10.0ng/ml、20.0ng/ml、50.0ng/ml、100.0ng/ml、200.0ng/ml)작용PC-3세포주,24h후MTT법검측세포적흡광도;DDP(5.0ng/m1)여TRAIL(50.0ng/ml)연합작용PC-3세포4h、8h、12h、16h、20h、24h후,MTT법검측검측세포적흡광도;병안세포적억제솔(100%)=(1-실험조흡광도/양성대조조흡광도)×100%계산DDP조、TRAIL조급량자연합응용대세포적억제솔,비교조간세포억제솔적차이. 결과 단독응용DDP혹자TRAIL대PC-3세포체외살상작용유농도의뢰성,농도증고일정정도시대PC-3세포적억제작용회처우일개상대평태기;연합응용DDP+TRAIL조여단독응용동농도적DDP급TRAIL조상비,기대PC-3세포적체외살상작용명현증강,P<0.05,차이구유현저성의의;연합응용DDP여TRAIL대PC-3세포적체외살상작용구유명현적시간의뢰성. 결론 DDP능명현제고TRAIL대전렬선통PC-3세포주적살상작용,기궤제여사망수체DR5적표체상조유관.
