中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2010年
3期
256-259
,共4页
李妮妮%廉哲勋%葛毅萍%王永彬
李妮妮%廉哲勛%葛毅萍%王永彬
리니니%렴철훈%갈의평%왕영빈
心肌缺血%心肌再灌注损伤%受体,嘌呤能P1%细胞凋亡%受体,嘌呤能P2%超氧化物歧化酶
心肌缺血%心肌再灌註損傷%受體,嘌呤能P1%細胞凋亡%受體,嘌呤能P2%超氧化物歧化酶
심기결혈%심기재관주손상%수체,표령능P1%세포조망%수체,표령능P2%초양화물기화매
目的 观察缺血后处理(IPO)、ATP和腺苷受体激动剂CGS-21680后处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康新西兰大白兔48只.随机分为时照组、IPO组、ATP组、CGS-21680组.每组12只.测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛水平及起氧化物歧化酶(SOD)活力;计算各组兔心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理形态变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA和Bcl-2 mRNA的表达.结果 与对照组比较.IPO组、ATP组和CGS21680组血清丙二醛,CK-MB水平及心肌梗死面积明显降低,SOD活力明显升高.IP0组、ATP组和CGS-21680组心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低,心肌组织损伤明显减轻.IPO组、ATP组和CGS-21680组较对照组caspase-3 mRNA表达明显下调.Bcl-2 mRNA表达明显上调.结论 IPO与ATP后处理可通过激活腺苷A2a受体,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Bcl-2和下调caspase-3的表达,抑制氧自由基氧化应激损伤,减少细胞凋亡有关.
目的 觀察缺血後處理(IPO)、ATP和腺苷受體激動劑CGS-21680後處理對心肌缺血再灌註損傷的影響.方法 健康新西蘭大白兔48隻.隨機分為時照組、IPO組、ATP組、CGS-21680組.每組12隻.測定肌痠激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛水平及起氧化物歧化酶(SOD)活力;計算各組兔心肌梗死麵積;HE染色觀察心肌組織病理形態變化;TUNEL法檢測心肌細胞凋亡;實時熒光定量RT-PCR檢測心肌組織天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶3(caspase-3)mRNA和Bcl-2 mRNA的錶達.結果 與對照組比較.IPO組、ATP組和CGS21680組血清丙二醛,CK-MB水平及心肌梗死麵積明顯降低,SOD活力明顯升高.IP0組、ATP組和CGS-21680組心肌細胞凋亡指數較對照組明顯降低,心肌組織損傷明顯減輕.IPO組、ATP組和CGS-21680組較對照組caspase-3 mRNA錶達明顯下調.Bcl-2 mRNA錶達明顯上調.結論 IPO與ATP後處理可通過激活腺苷A2a受體,減輕心肌缺血再灌註損傷,其機製可能與上調Bcl-2和下調caspase-3的錶達,抑製氧自由基氧化應激損傷,減少細胞凋亡有關.
목적 관찰결혈후처리(IPO)、ATP화선감수체격동제CGS-21680후처리대심기결혈재관주손상적영향.방법 건강신서란대백토48지.수궤분위시조조、IPO조、ATP조、CGS-21680조.매조12지.측정기산격매동공매(CK-MB)、병이철수평급기양화물기화매(SOD)활력;계산각조토심기경사면적;HE염색관찰심기조직병리형태변화;TUNEL법검측심기세포조망;실시형광정량RT-PCR검측심기조직천동안산특이성반광안산단백매3(caspase-3)mRNA화Bcl-2 mRNA적표체.결과 여대조조비교.IPO조、ATP조화CGS21680조혈청병이철,CK-MB수평급심기경사면적명현강저,SOD활력명현승고.IP0조、ATP조화CGS-21680조심기세포조망지수교대조조명현강저,심기조직손상명현감경.IPO조、ATP조화CGS-21680조교대조조caspase-3 mRNA표체명현하조.Bcl-2 mRNA표체명현상조.결론 IPO여ATP후처리가통과격활선감A2a수체,감경심기결혈재관주손상,기궤제가능여상조Bcl-2화하조caspase-3적표체,억제양자유기양화응격손상,감소세포조망유관.
