肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
10期
827-832
,共6页
曹振平%冯定庆%徐嵘嵘%李彩荣%周颖%凌斌
曹振平%馮定慶%徐嶸嶸%李綵榮%週穎%凌斌
조진평%풍정경%서영영%리채영%주영%릉빈
宫颈肿瘤%丙戊酸%维甲酸%细胞凋亡%基因表达%HeLa 细胞
宮頸腫瘤%丙戊痠%維甲痠%細胞凋亡%基因錶達%HeLa 細胞
궁경종류%병무산%유갑산%세포조망%기인표체%HeLa 세포
目的:探讨丙戊酸钠(valproate acid, VPA)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)对子宫颈癌HeLa细胞的杀伤作用及其可能机制.方法:采用3 mmol/L VPA、1 μmol/L ATRA、1 μg/mL顺铂(cis-diamminedichloroplatinum, DDP)单独或联合作用于子宫颈癌HeLa细胞,对照组仅加溶媒;采用MTT法检测细胞生长抑制率;Hochest33258标记法观察细胞凋亡情况;RT-PCR法检测凋亡相关基因p53、信号转导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53上调凋亡调控因子( p53 up-regulated modulator of apoptosis, PUMA)及Bax、Bcl-2和Bcl-XL的mRNA表达;Western印迹法检测p53、STAT3及磷酸化STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)蛋白表达的变化.结果:VPA对子宫颈癌HeLa细胞有生长抑制作用,且VPA联合ATRA优于单独用药.Hochest33258标记发现,用药后细胞出现核碎裂等典型的凋亡改变,VPA+ATRA组细胞凋亡率显著高于对照组.RT-PCR结果显示,VPA可在mRNA水平上增强p53、PUMA及Bax的表达,减弱STAT3的表达,且联合用药组效果更明显,并呈时间依赖关系;而Bcl-XL及 Bcl-2的表达无明显变化.Western印迹结果显示,VPA联合ATRA显著增强子宫颈癌HeLa细胞中p53蛋白表达,降低STAT3和p-STAT3蛋白表达水平,亦呈现明显的时效关系.结论:VPA单独及联合ATRA在体外可有效杀伤子宫颈癌HeLa细胞株.推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调,STAT3及p-STAT3表达水平下调.
目的:探討丙戊痠鈉(valproate acid, VPA)聯閤全反式維甲痠(all-trans retinoic acid, ATRA)對子宮頸癌HeLa細胞的殺傷作用及其可能機製.方法:採用3 mmol/L VPA、1 μmol/L ATRA、1 μg/mL順鉑(cis-diamminedichloroplatinum, DDP)單獨或聯閤作用于子宮頸癌HeLa細胞,對照組僅加溶媒;採用MTT法檢測細胞生長抑製率;Hochest33258標記法觀察細胞凋亡情況;RT-PCR法檢測凋亡相關基因p53、信號轉導及轉錄激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53上調凋亡調控因子( p53 up-regulated modulator of apoptosis, PUMA)及Bax、Bcl-2和Bcl-XL的mRNA錶達;Western印跡法檢測p53、STAT3及燐痠化STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)蛋白錶達的變化.結果:VPA對子宮頸癌HeLa細胞有生長抑製作用,且VPA聯閤ATRA優于單獨用藥.Hochest33258標記髮現,用藥後細胞齣現覈碎裂等典型的凋亡改變,VPA+ATRA組細胞凋亡率顯著高于對照組.RT-PCR結果顯示,VPA可在mRNA水平上增彊p53、PUMA及Bax的錶達,減弱STAT3的錶達,且聯閤用藥組效果更明顯,併呈時間依賴關繫;而Bcl-XL及 Bcl-2的錶達無明顯變化.Western印跡結果顯示,VPA聯閤ATRA顯著增彊子宮頸癌HeLa細胞中p53蛋白錶達,降低STAT3和p-STAT3蛋白錶達水平,亦呈現明顯的時效關繫.結論:VPA單獨及聯閤ATRA在體外可有效殺傷子宮頸癌HeLa細胞株.推測其可能的作用機製是誘導p53錶達水平上調,STAT3及p-STAT3錶達水平下調.
목적:탐토병무산납(valproate acid, VPA)연합전반식유갑산(all-trans retinoic acid, ATRA)대자궁경암HeLa세포적살상작용급기가능궤제.방법:채용3 mmol/L VPA、1 μmol/L ATRA、1 μg/mL순박(cis-diamminedichloroplatinum, DDP)단독혹연합작용우자궁경암HeLa세포,대조조부가용매;채용MTT법검측세포생장억제솔;Hochest33258표기법관찰세포조망정황;RT-PCR법검측조망상관기인p53、신호전도급전록격활인자(signal transducers and activators of transcription,STAT3)、p53상조조망조공인자( p53 up-regulated modulator of apoptosis, PUMA)급Bax、Bcl-2화Bcl-XL적mRNA표체;Western인적법검측p53、STAT3급린산화STAT3(phosphorylated STAT,p-STAT3)단백표체적변화.결과:VPA대자궁경암HeLa세포유생장억제작용,차VPA연합ATRA우우단독용약.Hochest33258표기발현,용약후세포출현핵쇄렬등전형적조망개변,VPA+ATRA조세포조망솔현저고우대조조.RT-PCR결과현시,VPA가재mRNA수평상증강p53、PUMA급Bax적표체,감약STAT3적표체,차연합용약조효과경명현,병정시간의뢰관계;이Bcl-XL급 Bcl-2적표체무명현변화.Western인적결과현시,VPA연합ATRA현저증강자궁경암HeLa세포중p53단백표체,강저STAT3화p-STAT3단백표체수평,역정현명현적시효관계.결론:VPA단독급연합ATRA재체외가유효살상자궁경암HeLa세포주.추측기가능적작용궤제시유도p53표체수평상조,STAT3급p-STAT3표체수평하조.
