CAJ | 학술논문

观察糖康抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的疗效并探讨其作用机制.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常对照组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖;第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变;化学比色法检测各组大鼠血清及视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.与正常组比较,模型组血清及视网膜SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),无细胞毛细血管条索数明显升高,约为正常组的5.33倍(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可提高血清及视网膜SOD活性,降低MDA含量,且以糖康高剂量组最为显著(P<0.01).无细胞毛细血管条索数明显降低(P<0.01).糖康可显著降低糖尿病大鼠的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠血清及视网膜的抗氧化能力.
관찰당강항양화응격대실험성당뇨병대서시망막병변적료효병탐토기작용궤제.채용복강주사련뇨좌균소(STZ)복제당뇨병모형병수궤분위정상대조조、모형조、당강고、중화저제량조화체납강조,매일관위,정기검측대서체중화비공복혈당;제12주말,소화포편법관찰시망막미혈관병리화형태학개변;화학비색법검측각조대서혈청급시망막조직중초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)함량.여정상조비교,모형조혈청급시망막SOD활성명현강저(P<0.01),MDA함량명현승고(P<0.01),무세포모세혈관조색수명현승고,약위정상조적5.33배(P<0.01);여모형조비교,각치료조균가제고혈청급시망막SOD활성,강저MDA함량,차이당강고제량조최위현저(P<0.01).무세포모세혈관조색수명현강저(P<0.01).당강가현저강저당뇨병대서적양화응격수평,제고당뇨병대서혈청급시망막적항양화능력.