中国医疗前沿
中國醫療前沿
중국의료전연
CHINA HEALTHCARE INNOVATION
2011年
19期
11-15,56
,共6页
齐碧如%江忠清%连成瑛%黄勉%林岷%陈玉华%刘兆董%方娇宁
齊碧如%江忠清%連成瑛%黃勉%林岷%陳玉華%劉兆董%方嬌寧
제벽여%강충청%련성영%황면%림민%진옥화%류조동%방교저
宫颈肿瘤%乙酰肝素酶%血管生成%淋巴管生成%肿瘤转移%免疫组织化学
宮頸腫瘤%乙酰肝素酶%血管生成%淋巴管生成%腫瘤轉移%免疫組織化學
궁경종류%을선간소매%혈관생성%림파관생성%종류전이%면역조직화학
目的 探讨宫颈鳞癌组织乙酰肝素酶(heparanase,HPA)表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测28例正常宫颈上皮(normal cervical epithelium,NCE)、36例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和68例宫颈鳞癌(squamous carcinoma of cervix,SCC)组织HPA的表达情况,并检测CD34标记的微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGFR 3标记的微淋巴管密度(lymphatic rnicrovessel density,LMVD)和MIB 1标记的增殖指数(proliferation index,PI).结果 HPA在NCE、CIN及SCC组的表达水平分别为0 0646±0.0166、0.0968±0.0155及0.1175±0.0212.从NCE到CIN再到SCC,HPA表达水平显著升高(P＜0.01).在CIN组,HPA高表达者MVD及LMVD均分别显著高于低表达者(P＜0.05),HPA在CIN组表达分别与MVD及LMVD显著正相关(MVD:r=0.625,P=0.000；LMVD:r-0.380,P =0.022),而与PI无关(r-0.300,P=0.075).在SCC组,HPA高表达者MVD显著高于低表达者(P＜0.05),HPA在SCC组表达与MVD显著正相关(r=0.330,P =0.006),而分别与LMVD及PI无关(LMVD:r=0.124,P=0.314；PI:r=-0.077,P=0.533).HPA在SCC组表达分别与盆腔淋巴结转移及脉管浸润密切相关,宫颈鳞癌有盆腔淋巴结转移和脉管浸润者HPA表达水平显著高于无盆腔淋巴结转移及无脉管浸润者(P＜0.01).宫颈鳞癌突破深肌层间质浸润者HPA表达水平明显高于浸润深度在浅肌层间质以内者,但未达统计学意义(t=1.946,P =0.056).宫颈鳞癌HPA高表达患者生存率明显低于低表达组,但未达统计学意义(log rank检验,P =0.0607).结论 HPA可能在宫颈鳞癌的发生发展过程发挥重要作用.HPA在CIN组表达上调可能促进微淋巴管生成,在SCC组表达上调可能促进血管新生及癌细胞浸润转移.HPA过度表达可能是宫颈鳞癌患者的一个不良预后因素.
目的 探討宮頸鱗癌組織乙酰肝素酶(heparanase,HPA)錶達及臨床意義.方法 採用免疫組織化學法檢測28例正常宮頸上皮(normal cervical epithelium,NCE)、36例宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和68例宮頸鱗癌(squamous carcinoma of cervix,SCC)組織HPA的錶達情況,併檢測CD34標記的微血管密度(microvessel density,MVD)、VEGFR 3標記的微淋巴管密度(lymphatic rnicrovessel density,LMVD)和MIB 1標記的增殖指數(proliferation index,PI).結果 HPA在NCE、CIN及SCC組的錶達水平分彆為0 0646±0.0166、0.0968±0.0155及0.1175±0.0212.從NCE到CIN再到SCC,HPA錶達水平顯著升高(P＜0.01).在CIN組,HPA高錶達者MVD及LMVD均分彆顯著高于低錶達者(P＜0.05),HPA在CIN組錶達分彆與MVD及LMVD顯著正相關(MVD:r=0.625,P=0.000；LMVD:r-0.380,P =0.022),而與PI無關(r-0.300,P=0.075).在SCC組,HPA高錶達者MVD顯著高于低錶達者(P＜0.05),HPA在SCC組錶達與MVD顯著正相關(r=0.330,P =0.006),而分彆與LMVD及PI無關(LMVD:r=0.124,P=0.314；PI:r=-0.077,P=0.533).HPA在SCC組錶達分彆與盆腔淋巴結轉移及脈管浸潤密切相關,宮頸鱗癌有盆腔淋巴結轉移和脈管浸潤者HPA錶達水平顯著高于無盆腔淋巴結轉移及無脈管浸潤者(P＜0.01).宮頸鱗癌突破深肌層間質浸潤者HPA錶達水平明顯高于浸潤深度在淺肌層間質以內者,但未達統計學意義(t=1.946,P =0.056).宮頸鱗癌HPA高錶達患者生存率明顯低于低錶達組,但未達統計學意義(log rank檢驗,P =0.0607).結論 HPA可能在宮頸鱗癌的髮生髮展過程髮揮重要作用.HPA在CIN組錶達上調可能促進微淋巴管生成,在SCC組錶達上調可能促進血管新生及癌細胞浸潤轉移.HPA過度錶達可能是宮頸鱗癌患者的一箇不良預後因素.
목적 탐토궁경린암조직을선간소매(heparanase,HPA)표체급림상의의.방법 채용면역조직화학법검측28례정상궁경상피(normal cervical epithelium,NCE)、36례궁경상피내류변(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)화68례궁경린암(squamous carcinoma of cervix,SCC)조직HPA적표체정황,병검측CD34표기적미혈관밀도(microvessel density,MVD)、VEGFR 3표기적미림파관밀도(lymphatic rnicrovessel density,LMVD)화MIB 1표기적증식지수(proliferation index,PI).결과 HPA재NCE、CIN급SCC조적표체수평분별위0 0646±0.0166、0.0968±0.0155급0.1175±0.0212.종NCE도CIN재도SCC,HPA표체수평현저승고(P＜0.01).재CIN조,HPA고표체자MVD급LMVD균분별현저고우저표체자(P＜0.05),HPA재CIN조표체분별여MVD급LMVD현저정상관(MVD:r=0.625,P=0.000；LMVD:r-0.380,P =0.022),이여PI무관(r-0.300,P=0.075).재SCC조,HPA고표체자MVD현저고우저표체자(P＜0.05),HPA재SCC조표체여MVD현저정상관(r=0.330,P =0.006),이분별여LMVD급PI무관(LMVD:r=0.124,P=0.314；PI:r=-0.077,P=0.533).HPA재SCC조표체분별여분강림파결전이급맥관침윤밀절상관,궁경린암유분강림파결전이화맥관침윤자HPA표체수평현저고우무분강림파결전이급무맥관침윤자(P＜0.01).궁경린암돌파심기층간질침윤자HPA표체수평명현고우침윤심도재천기층간질이내자,단미체통계학의의(t=1.946,P =0.056).궁경린암HPA고표체환자생존솔명현저우저표체조,단미체통계학의의(log rank검험,P =0.0607).결론 HPA가능재궁경린암적발생발전과정발휘중요작용.HPA재CIN조표체상조가능촉진미림파관생성,재SCC조표체상조가능촉진혈관신생급암세포침윤전이.HPA과도표체가능시궁경린암환자적일개불량예후인소.
