海南医学
海南醫學
해남의학
HAINAN MEDICAL JOURNAL
2012年
17期
1-3
,共3页
高糖%破骨细胞分化%Notch1%Notch2%Jagged1
高糖%破骨細胞分化%Notch1%Notch2%Jagged1
고당%파골세포분화%Notch1%Notch2%Jagged1
目的 探讨高浓度葡萄糖对RANKL诱导破骨细胞分化及Notch信号通路的影响.方法 高糖(5~40 mmol/L)条件下,RANKL刺激小鼠骨髓源性破骨前体细胞向破骨细胞分化,TRAP染色检测破骨细胞分化情况,实时定量PCR检测Notch信号通路相关基因(Notch1、Notch2、Jagged1)的表达情况.结果 RANKL诱导破骨细胞分化过程中,实验组(20 mmol/L和40 mmol/L葡萄糖)破骨细胞个数分别为(110.3±6.81)和(72.0±8.0); Notch1相对表达量分别为(1.25±0.43)和(1.14±0.45),Notch2相对表达量分别为(1.65±0.23)和(1.1±0.11),Jagged1相对表达量分别为(1.16±0.38)和(1.09±0.23);对照组(20 mmol/L和40 mmol/L甘露醇)破骨细胞个数分别为(152.7±7.0)和(157±12.5),Notch1相对表达量分别为(1.84±0.38)和(1.66±0.40),Notch2相对表达量分别为(2.82±0.28)和(2.42±0.27),Jagged1相对表达量分别为(1.52±0.26)和(1.45±0.34).其中,破骨细胞数量和Notch2基因表达量在实验组与对照组间差异具有显著统计学意义(P<0.05).结论 高浓度葡萄糖抑制Notch信号及破骨细胞分化,该结果提示Notch2信号可能参与高糖抑制破骨细胞分化过程.
目的 探討高濃度葡萄糖對RANKL誘導破骨細胞分化及Notch信號通路的影響.方法 高糖(5~40 mmol/L)條件下,RANKL刺激小鼠骨髓源性破骨前體細胞嚮破骨細胞分化,TRAP染色檢測破骨細胞分化情況,實時定量PCR檢測Notch信號通路相關基因(Notch1、Notch2、Jagged1)的錶達情況.結果 RANKL誘導破骨細胞分化過程中,實驗組(20 mmol/L和40 mmol/L葡萄糖)破骨細胞箇數分彆為(110.3±6.81)和(72.0±8.0); Notch1相對錶達量分彆為(1.25±0.43)和(1.14±0.45),Notch2相對錶達量分彆為(1.65±0.23)和(1.1±0.11),Jagged1相對錶達量分彆為(1.16±0.38)和(1.09±0.23);對照組(20 mmol/L和40 mmol/L甘露醇)破骨細胞箇數分彆為(152.7±7.0)和(157±12.5),Notch1相對錶達量分彆為(1.84±0.38)和(1.66±0.40),Notch2相對錶達量分彆為(2.82±0.28)和(2.42±0.27),Jagged1相對錶達量分彆為(1.52±0.26)和(1.45±0.34).其中,破骨細胞數量和Notch2基因錶達量在實驗組與對照組間差異具有顯著統計學意義(P<0.05).結論 高濃度葡萄糖抑製Notch信號及破骨細胞分化,該結果提示Notch2信號可能參與高糖抑製破骨細胞分化過程.
목적 탐토고농도포도당대RANKL유도파골세포분화급Notch신호통로적영향.방법 고당(5~40 mmol/L)조건하,RANKL자격소서골수원성파골전체세포향파골세포분화,TRAP염색검측파골세포분화정황,실시정량PCR검측Notch신호통로상관기인(Notch1、Notch2、Jagged1)적표체정황.결과 RANKL유도파골세포분화과정중,실험조(20 mmol/L화40 mmol/L포도당)파골세포개수분별위(110.3±6.81)화(72.0±8.0); Notch1상대표체량분별위(1.25±0.43)화(1.14±0.45),Notch2상대표체량분별위(1.65±0.23)화(1.1±0.11),Jagged1상대표체량분별위(1.16±0.38)화(1.09±0.23);대조조(20 mmol/L화40 mmol/L감로순)파골세포개수분별위(152.7±7.0)화(157±12.5),Notch1상대표체량분별위(1.84±0.38)화(1.66±0.40),Notch2상대표체량분별위(2.82±0.28)화(2.42±0.27),Jagged1상대표체량분별위(1.52±0.26)화(1.45±0.34).기중,파골세포수량화Notch2기인표체량재실험조여대조조간차이구유현저통계학의의(P<0.05).결론 고농도포도당억제Notch신호급파골세포분화,해결과제시Notch2신호가능삼여고당억제파골세포분화과정.