中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
4期
472-476
,共5页
杨世方%凌亦凌%凌毅群%段国辰%王建钦
楊世方%凌亦凌%凌毅群%段國辰%王建欽
양세방%릉역릉%릉의군%단국신%왕건흠
胆囊收缩素%脑缺血%一氧化氮%丙二醛%脑血流
膽囊收縮素%腦缺血%一氧化氮%丙二醛%腦血流
담낭수축소%뇌결혈%일양화담%병이철%뇌혈류
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对局部脑缺血/再灌注损伤的影响及其可能机制.方法: 采用线栓法大鼠局部脑缺血再灌注模型,观察侧脑室(icv)注射CCK-8或其受体拮抗剂-丙谷胺对脑缺血1 h再灌注24 h大鼠脑梗死体积、局部脑血流量(rCBF)、不同脑区一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果: (1)脑缺血前给予不同剂量的CCK-8均可缩小脑梗死体积,但只有CCK-8剂量为1.0 μg、2.0 μg时这种差别才有显著性(均P＜0.05).预先给予丙谷胺可完全拮抗CCK-8的作用;单纯给予丙谷胺可加重脑缺血损伤.(2)CCK-8可显著抑制脑缺血/再灌注损伤引起的梗死区、半暗区NO水平的升高;抑制梗死区MDA含量的增加(P＜0.05);再灌注24 h时,CCK-8组rCBF显著高于正常值(P＜0.05).结论: 中枢内、外源性CCK-8均具有减轻局部脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能和抑制脑缺血或再灌注时的自由基损伤及增加rCBF有关.
目的:探討八肽膽囊收縮素(CCK-8)對跼部腦缺血/再灌註損傷的影響及其可能機製.方法: 採用線栓法大鼠跼部腦缺血再灌註模型,觀察側腦室(icv)註射CCK-8或其受體拮抗劑-丙穀胺對腦缺血1 h再灌註24 h大鼠腦梗死體積、跼部腦血流量(rCBF)、不同腦區一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的影響.結果: (1)腦缺血前給予不同劑量的CCK-8均可縮小腦梗死體積,但隻有CCK-8劑量為1.0 μg、2.0 μg時這種差彆纔有顯著性(均P＜0.05).預先給予丙穀胺可完全拮抗CCK-8的作用;單純給予丙穀胺可加重腦缺血損傷.(2)CCK-8可顯著抑製腦缺血/再灌註損傷引起的梗死區、半暗區NO水平的升高;抑製梗死區MDA含量的增加(P＜0.05);再灌註24 h時,CCK-8組rCBF顯著高于正常值(P＜0.05).結論: 中樞內、外源性CCK-8均具有減輕跼部腦缺血/再灌註損傷的作用,其機製可能和抑製腦缺血或再灌註時的自由基損傷及增加rCBF有關.
목적:탐토팔태담낭수축소(CCK-8)대국부뇌결혈/재관주손상적영향급기가능궤제.방법: 채용선전법대서국부뇌결혈재관주모형,관찰측뇌실(icv)주사CCK-8혹기수체길항제-병곡알대뇌결혈1 h재관주24 h대서뇌경사체적、국부뇌혈류량(rCBF)、불동뇌구일양화담(NO)、병이철(MDA)함량적영향.결과: (1)뇌결혈전급여불동제량적CCK-8균가축소뇌경사체적,단지유CCK-8제량위1.0 μg、2.0 μg시저충차별재유현저성(균P＜0.05).예선급여병곡알가완전길항CCK-8적작용;단순급여병곡알가가중뇌결혈손상.(2)CCK-8가현저억제뇌결혈/재관주손상인기적경사구、반암구NO수평적승고;억제경사구MDA함량적증가(P＜0.05);재관주24 h시,CCK-8조rCBF현저고우정상치(P＜0.05).결론: 중추내、외원성CCK-8균구유감경국부뇌결혈/재관주손상적작용,기궤제가능화억제뇌결혈혹재관주시적자유기손상급증가rCBF유관.
