中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
1期
47-50
,共4页
张成明%于金玲%王海霞%胡京蛟%马骏%曹焕军
張成明%于金玲%王海霞%鬍京蛟%馬駿%曹煥軍
장성명%우금령%왕해하%호경교%마준%조환군
黄芪%核转录因子-κB%丙二醛%休克,感染性
黃芪%覈轉錄因子-κB%丙二醛%休剋,感染性
황기%핵전록인자-κB%병이철%휴극,감염성
目的:探讨黄芪对感染性休克大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克SD大鼠模型.手术开始时黄芪治疗组(R)静脉输注黄芪注射液10 g/kg(每1 ml含生药2 g),假手术组(C)和休克组(S)均给予等量生理盐水.连续监测3组动物术后0～20 h的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并于术后6 h和20 h处死各组动物,测定心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)及丙二醛(MDA)含量.光镜及电镜观察心肌组织病理学改变.结果:与C组比较,6 h时S组大鼠MAP明显下降,HR增快(P＜0.01和P＜0.05),到20 h时HR、MAP均极度降低(P均＜0.01);而R组MAP于12 h后开始下降(P＜0.05),HR则无明显变化.C组心肌组织基本无NF-κB表达;S组6 h阳性细胞显著增多,平均积分吸光度值明显高于C组(P＜0.01),说明NF-κB呈高表达,20 h表达明显降低(P＜0.01);R组6 h阳性细胞明显低于S组(P＜0.01),高于C组(P＜0.05);20 h则无明显变化;同C组比较,S组6 h MDA含量显著增高(P＜0.01),20 h进一步增高(P＜0.01);R组6 h仅轻度增高,持续20 h(P均＜0.05),明显低于S组(P均＜0.01).光镜下:S组6 h时出现心肌细胞浊肿、白细胞浸润,胞浆内颗粒变性及空泡变性,20 h心肌细胞呈大片节段性变性、坏死;R组病变较轻,于20 h才出现心肌细胞浊肿、颗粒变性及空泡变性.电镜下:S组于6 h部分心肌细胞线粒体肿胀嵴消失,呈空泡变性;20 h心肌细胞线粒体嵴消失,空泡变性坏死,心肌纤维溶解断裂;R组心肌细胞结构无明显改变.结论:黄芪注射液能抑制感染性休克后心肌组织NF-κB的活化,从而起到抗炎作用,并能抑制MDA的产生,防止过度炎症反应和免疫抑制,从而起到心肌保护的作用.
目的:探討黃芪對感染性休剋大鼠心肌損傷的保護作用及其機製.方法:採用盲腸結扎穿孔術(CLP)複製感染性休剋SD大鼠模型.手術開始時黃芪治療組(R)靜脈輸註黃芪註射液10 g/kg(每1 ml含生藥2 g),假手術組(C)和休剋組(S)均給予等量生理鹽水.連續鑑測3組動物術後0～20 h的心率(HR)和平均動脈壓(MAP),併于術後6 h和20 h處死各組動物,測定心肌組織覈轉錄因子-κB(NF-κB)及丙二醛(MDA)含量.光鏡及電鏡觀察心肌組織病理學改變.結果:與C組比較,6 h時S組大鼠MAP明顯下降,HR增快(P＜0.01和P＜0.05),到20 h時HR、MAP均極度降低(P均＜0.01);而R組MAP于12 h後開始下降(P＜0.05),HR則無明顯變化.C組心肌組織基本無NF-κB錶達;S組6 h暘性細胞顯著增多,平均積分吸光度值明顯高于C組(P＜0.01),說明NF-κB呈高錶達,20 h錶達明顯降低(P＜0.01);R組6 h暘性細胞明顯低于S組(P＜0.01),高于C組(P＜0.05);20 h則無明顯變化;同C組比較,S組6 h MDA含量顯著增高(P＜0.01),20 h進一步增高(P＜0.01);R組6 h僅輕度增高,持續20 h(P均＜0.05),明顯低于S組(P均＜0.01).光鏡下:S組6 h時齣現心肌細胞濁腫、白細胞浸潤,胞漿內顆粒變性及空泡變性,20 h心肌細胞呈大片節段性變性、壞死;R組病變較輕,于20 h纔齣現心肌細胞濁腫、顆粒變性及空泡變性.電鏡下:S組于6 h部分心肌細胞線粒體腫脹嵴消失,呈空泡變性;20 h心肌細胞線粒體嵴消失,空泡變性壞死,心肌纖維溶解斷裂;R組心肌細胞結構無明顯改變.結論:黃芪註射液能抑製感染性休剋後心肌組織NF-κB的活化,從而起到抗炎作用,併能抑製MDA的產生,防止過度炎癥反應和免疫抑製,從而起到心肌保護的作用.
목적:탐토황기대감염성휴극대서심기손상적보호작용급기궤제.방법:채용맹장결찰천공술(CLP)복제감염성휴극SD대서모형.수술개시시황기치료조(R)정맥수주황기주사액10 g/kg(매1 ml함생약2 g),가수술조(C)화휴극조(S)균급여등량생리염수.련속감측3조동물술후0～20 h적심솔(HR)화평균동맥압(MAP),병우술후6 h화20 h처사각조동물,측정심기조직핵전록인자-κB(NF-κB)급병이철(MDA)함량.광경급전경관찰심기조직병이학개변.결과:여C조비교,6 h시S조대서MAP명현하강,HR증쾌(P＜0.01화P＜0.05),도20 h시HR、MAP균겁도강저(P균＜0.01);이R조MAP우12 h후개시하강(P＜0.05),HR칙무명현변화.C조심기조직기본무NF-κB표체;S조6 h양성세포현저증다,평균적분흡광도치명현고우C조(P＜0.01),설명NF-κB정고표체,20 h표체명현강저(P＜0.01);R조6 h양성세포명현저우S조(P＜0.01),고우C조(P＜0.05);20 h칙무명현변화;동C조비교,S조6 h MDA함량현저증고(P＜0.01),20 h진일보증고(P＜0.01);R조6 h부경도증고,지속20 h(P균＜0.05),명현저우S조(P균＜0.01).광경하:S조6 h시출현심기세포탁종、백세포침윤,포장내과립변성급공포변성,20 h심기세포정대편절단성변성、배사;R조병변교경,우20 h재출현심기세포탁종、과립변성급공포변성.전경하:S조우6 h부분심기세포선립체종창척소실,정공포변성;20 h심기세포선립체척소실,공포변성배사,심기섬유용해단렬;R조심기세포결구무명현개변.결론:황기주사액능억제감염성휴극후심기조직NF-κB적활화,종이기도항염작용,병능억제MDA적산생,방지과도염증반응화면역억제,종이기도심기보호적작용.
