中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
4期
664-668
,共5页
胡晓军%涂远超%陈苏%王夜明%彭慧%李峰%余浩
鬍曉軍%塗遠超%陳囌%王夜明%彭慧%李峰%餘浩
호효군%도원초%진소%왕야명%팽혜%리봉%여호
高血压%醛固酮合酶%基因%左心室肥大
高血壓%醛固酮閤酶%基因%左心室肥大
고혈압%철고동합매%기인%좌심실비대
目的:分析醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与左室结构和功能的关系. 方法:选择2004-10/2005-12于湖北省新华医院高血压专科就诊的68例原发性高血压患者,均符合1999年世界卫生组织/国际高血压联盟高血压诊断标准,男3g例,女29例,年龄30～60岁,平均(43±8)岁,所有患者均对检测项目知情同意.①应用PCR-RELP技术对68例原发性高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析.②通过M-型及多普勒超声心动图测定左心室舒张末期内径、左室收缩末期内径、舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、二尖瓣血流舒张早期最大流速以及二尖瓣血流心房收缩期最大流速.③根据左室质量指数判定患者是否存在左室肥厚,左室肥厚的标准:左室质量指数＞134 g/m2(男性)＞110 g/m2(女性).④以性别、年龄、体质量指数、体表面积、血压状况、血脂水平、血浆醛固酮浓度以及醛固酮合酶基因型为自变量,分别以左室舒张末期内径、左室质量为应变量进行分析.⑤以性别、年龄、体质量指数、体表面积、血压状况、血脂水平、血浆醛固酮浓度以及醛固酮合酶基因型为自变量,以左室肥厚发生与否为应变量,进行Logistic回归分析.结果:纳入患者68例全部进入结果分析.①在68例原发性高血压患者中,36例为TT基因型,28例为CT基因型,CC基因型仅为4例.为便于进行统计学分析,将其与CT基因型合并为1组,即根据基因型的不同分为TT基因型组和CT+CC基因型组.②CT+CC基因型高血压患者的左室舒张期内径、左室质量、左室质量指数分别为(50.2±3.2)mm,(220.8±34.4)g,(123.4±21.5)g/m2,高于TT基因型高血压患者[(48.1±3.2)mm,(197.4±35.5)g,(107.2±15.9)g/m2,t=2.73,2.74,3.54,P＜0.01],CT+CC基因型的二尖瓣血流舒张早期最大流速/二尖瓣血流心房收缩期最大流速值低于TT基因型高血压患者(0.85±0.20,0.98±0.20,t=2.75,P＜0.01).③在68例高血压患者中,共有23例发生左室肥厚,其中8例为TT基因型、15例为CT+CC基因型.④左室肥厚的发生率在2组之间存在显著性差异(χ2=4.60,P=0.03).CYP11B2基因型与左室舒张末期内径(β=0.290,P=0.007)及左室质量(β=0.294,P=0.006)呈显著性相关.⑤CT+CC基因型是未经治疗的原发性高血压患者发生左室肥厚的危险因素(OR值=5.11,P=0.02).结论:CYP11B2基因-344C/T多态性能影响原发性高血压患者的左室结构及功能,CT+CC基因型是未经治疗的原发性高血压患者发生左室肥厚的危险因素.
目的:分析醛固酮閤酶(CYP11B2)基因-344C/T多態性與左室結構和功能的關繫. 方法:選擇2004-10/2005-12于湖北省新華醫院高血壓專科就診的68例原髮性高血壓患者,均符閤1999年世界衛生組織/國際高血壓聯盟高血壓診斷標準,男3g例,女29例,年齡30～60歲,平均(43±8)歲,所有患者均對檢測項目知情同意.①應用PCR-RELP技術對68例原髮性高血壓患者的CYP11B2基因-344C/T多態性進行分析.②通過M-型及多普勒超聲心動圖測定左心室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、舒張末期室間隔厚度、舒張末期左室後壁厚度、二尖瓣血流舒張早期最大流速以及二尖瓣血流心房收縮期最大流速.③根據左室質量指數判定患者是否存在左室肥厚,左室肥厚的標準:左室質量指數＞134 g/m2(男性)＞110 g/m2(女性).④以性彆、年齡、體質量指數、體錶麵積、血壓狀況、血脂水平、血漿醛固酮濃度以及醛固酮閤酶基因型為自變量,分彆以左室舒張末期內徑、左室質量為應變量進行分析.⑤以性彆、年齡、體質量指數、體錶麵積、血壓狀況、血脂水平、血漿醛固酮濃度以及醛固酮閤酶基因型為自變量,以左室肥厚髮生與否為應變量,進行Logistic迴歸分析.結果:納入患者68例全部進入結果分析.①在68例原髮性高血壓患者中,36例為TT基因型,28例為CT基因型,CC基因型僅為4例.為便于進行統計學分析,將其與CT基因型閤併為1組,即根據基因型的不同分為TT基因型組和CT+CC基因型組.②CT+CC基因型高血壓患者的左室舒張期內徑、左室質量、左室質量指數分彆為(50.2±3.2)mm,(220.8±34.4)g,(123.4±21.5)g/m2,高于TT基因型高血壓患者[(48.1±3.2)mm,(197.4±35.5)g,(107.2±15.9)g/m2,t=2.73,2.74,3.54,P＜0.01],CT+CC基因型的二尖瓣血流舒張早期最大流速/二尖瓣血流心房收縮期最大流速值低于TT基因型高血壓患者(0.85±0.20,0.98±0.20,t=2.75,P＜0.01).③在68例高血壓患者中,共有23例髮生左室肥厚,其中8例為TT基因型、15例為CT+CC基因型.④左室肥厚的髮生率在2組之間存在顯著性差異(χ2=4.60,P=0.03).CYP11B2基因型與左室舒張末期內徑(β=0.290,P=0.007)及左室質量(β=0.294,P=0.006)呈顯著性相關.⑤CT+CC基因型是未經治療的原髮性高血壓患者髮生左室肥厚的危險因素(OR值=5.11,P=0.02).結論:CYP11B2基因-344C/T多態性能影響原髮性高血壓患者的左室結構及功能,CT+CC基因型是未經治療的原髮性高血壓患者髮生左室肥厚的危險因素.
목적:분석철고동합매(CYP11B2)기인-344C/T다태성여좌실결구화공능적관계. 방법:선택2004-10/2005-12우호북성신화의원고혈압전과취진적68례원발성고혈압환자,균부합1999년세계위생조직/국제고혈압련맹고혈압진단표준,남3g례,녀29례,년령30～60세,평균(43±8)세,소유환자균대검측항목지정동의.①응용PCR-RELP기술대68례원발성고혈압환자적CYP11B2기인-344C/T다태성진행분석.②통과M-형급다보륵초성심동도측정좌심실서장말기내경、좌실수축말기내경、서장말기실간격후도、서장말기좌실후벽후도、이첨판혈류서장조기최대류속이급이첨판혈류심방수축기최대류속.③근거좌실질량지수판정환자시부존재좌실비후,좌실비후적표준:좌실질량지수＞134 g/m2(남성)＞110 g/m2(녀성).④이성별、년령、체질량지수、체표면적、혈압상황、혈지수평、혈장철고동농도이급철고동합매기인형위자변량,분별이좌실서장말기내경、좌실질량위응변량진행분석.⑤이성별、년령、체질량지수、체표면적、혈압상황、혈지수평、혈장철고동농도이급철고동합매기인형위자변량,이좌실비후발생여부위응변량,진행Logistic회귀분석.결과:납입환자68례전부진입결과분석.①재68례원발성고혈압환자중,36례위TT기인형,28례위CT기인형,CC기인형부위4례.위편우진행통계학분석,장기여CT기인형합병위1조,즉근거기인형적불동분위TT기인형조화CT+CC기인형조.②CT+CC기인형고혈압환자적좌실서장기내경、좌실질량、좌실질량지수분별위(50.2±3.2)mm,(220.8±34.4)g,(123.4±21.5)g/m2,고우TT기인형고혈압환자[(48.1±3.2)mm,(197.4±35.5)g,(107.2±15.9)g/m2,t=2.73,2.74,3.54,P＜0.01],CT+CC기인형적이첨판혈류서장조기최대류속/이첨판혈류심방수축기최대류속치저우TT기인형고혈압환자(0.85±0.20,0.98±0.20,t=2.75,P＜0.01).③재68례고혈압환자중,공유23례발생좌실비후,기중8례위TT기인형、15례위CT+CC기인형.④좌실비후적발생솔재2조지간존재현저성차이(χ2=4.60,P=0.03).CYP11B2기인형여좌실서장말기내경(β=0.290,P=0.007)급좌실질량(β=0.294,P=0.006)정현저성상관.⑤CT+CC기인형시미경치료적원발성고혈압환자발생좌실비후적위험인소(OR치=5.11,P=0.02).결론:CYP11B2기인-344C/T다태성능영향원발성고혈압환자적좌실결구급공능,CT+CC기인형시미경치료적원발성고혈압환자발생좌실비후적위험인소.
