国际神经病学神经外科学杂志
國際神經病學神經外科學雜誌
국제신경병학신경외과학잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2008年
1期
72-76
,共5页
N-甲基-D-天门冬氨酸受体%N-甲基-D-冬氨酸受体亚单位2B阻滞剂%艾芬地尔%发病机制
N-甲基-D-天門鼕氨痠受體%N-甲基-D-鼕氨痠受體亞單位2B阻滯劑%艾芬地爾%髮病機製
N-갑기-D-천문동안산수체%N-갑기-D-동안산수체아단위2B조체제%애분지이%발병궤제
癫痫的主要机制为脑内兴奋性氨基酸活性升高.在癫痫发作中,N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体含量增多,表达升高,且其各个亚型之间相互作用,构形发生变化,使突触后膜支架蛋白磷酸化,发生级联发应,使NMDA受体配体离子通道持续开放,神经元持续放电,并向周尉神经元放散扩布;长期癫痫反复发作,导致苔藓纤维发芽,神经元缺失;这些形态学和电生理改变,反之,导致癫痫的易感和反复发作.通过多年动物实验和临床应用,提示N-甲基-D-冬氨酸受体亚单位2B(NR2B),高选择性的拮抗剂有广阔的临床应用前景.
癲癇的主要機製為腦內興奮性氨基痠活性升高.在癲癇髮作中,N-甲基-D-天門鼕氨痠(NMDA)受體含量增多,錶達升高,且其各箇亞型之間相互作用,構形髮生變化,使突觸後膜支架蛋白燐痠化,髮生級聯髮應,使NMDA受體配體離子通道持續開放,神經元持續放電,併嚮週尉神經元放散擴佈;長期癲癇反複髮作,導緻苔蘚纖維髮芽,神經元缺失;這些形態學和電生理改變,反之,導緻癲癇的易感和反複髮作.通過多年動物實驗和臨床應用,提示N-甲基-D-鼕氨痠受體亞單位2B(NR2B),高選擇性的拮抗劑有廣闊的臨床應用前景.
전간적주요궤제위뇌내흥강성안기산활성승고.재전간발작중,N-갑기-D-천문동안산(NMDA)수체함량증다,표체승고,차기각개아형지간상호작용,구형발생변화,사돌촉후막지가단백린산화,발생급련발응,사NMDA수체배체리자통도지속개방,신경원지속방전,병향주위신경원방산확포;장기전간반복발작,도치태선섬유발아,신경원결실;저사형태학화전생리개변,반지,도치전간적역감화반복발작.통과다년동물실험화림상응용,제시N-갑기-D-동안산수체아단위2B(NR2B),고선택성적길항제유엄활적림상응용전경.
