基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2008年
3期
232-237
,共6页
转化生长因子β1%成肌纤维细胞%低氧%高血压%肺性
轉化生長因子β1%成肌纖維細胞%低氧%高血壓%肺性
전화생장인자β1%성기섬유세포%저양%고혈압%폐성
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导成肌纤维细胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分成:对照组、低氧3、7、14和21 d组,每组8只,测大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达,透射电镜观察腺泡内血管壁细胞表型,细胞培养观察低氧和TGF-β1诱导人胚肺成纤维细胞是否发生表型转化.结果 (1)低氧7 d后大鼠mPAP升高(P<0.05).低氧14 d后出现肺血管重塑、右心室肥大.(2)从低氧7 d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%和15%,与对照组60%、35%和5%比较差异显著(P<0.005).(3)腺泡内肺动脉管壁?SMA的表达随着低氧时间的延长逐渐增多.低氧14 d TaF-βImRNA表达增高(P<0.01);TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,低氧3 d表达增强(P<0.01),低氧7 d达高峰(P<0.01).(4)透射电镜证实成肌纤维细胞含有特异性的微丝和丰富的粗面内质网.(5)细胞培养表明低氧能够刺激成纤维细胞发生表型转化,TGF-β1能够促进成纤维细胞表型转化的发生.结论 转化生长因子β1诱导成肌纤维细胞形成是低氧性肺血管重塑的重要原因之一.
目的 探討轉化生長因子-β1(TGF-β1)誘導成肌纖維細胞形成在低氧性肺血管重塑中的作用.方法 40隻成年雄性Wistar大鼠隨機分成:對照組、低氧3、7、14和21 d組,每組8隻,測大鼠平均肺動脈壓(mPAP)、血管形態學指標、右室肥大指數(RVHI);免疫組化檢測α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)的錶達,原位雜交和免疫組化檢測TGF-β1基因錶達,透射電鏡觀察腺泡內血管壁細胞錶型,細胞培養觀察低氧和TGF-β1誘導人胚肺成纖維細胞是否髮生錶型轉化.結果 (1)低氧7 d後大鼠mPAP升高(P<0.05).低氧14 d後齣現肺血管重塑、右心室肥大.(2)從低氧7 d開始無肌型動脈、部分肌型動脈、肌型動脈的構成比分彆是39%、46%和15%,與對照組60%、35%和5%比較差異顯著(P<0.005).(3)腺泡內肺動脈管壁?SMA的錶達隨著低氧時間的延長逐漸增多.低氧14 d TaF-βImRNA錶達增高(P<0.01);TGF-β1蛋白在對照組呈弱暘性,低氧3 d錶達增彊(P<0.01),低氧7 d達高峰(P<0.01).(4)透射電鏡證實成肌纖維細胞含有特異性的微絲和豐富的粗麵內質網.(5)細胞培養錶明低氧能夠刺激成纖維細胞髮生錶型轉化,TGF-β1能夠促進成纖維細胞錶型轉化的髮生.結論 轉化生長因子β1誘導成肌纖維細胞形成是低氧性肺血管重塑的重要原因之一.
목적 탐토전화생장인자-β1(TGF-β1)유도성기섬유세포형성재저양성폐혈관중소중적작용.방법 40지성년웅성Wistar대서수궤분성:대조조、저양3、7、14화21 d조,매조8지,측대서평균폐동맥압(mPAP)、혈관형태학지표、우실비대지수(RVHI);면역조화검측α-평활기기동단백(α-SMA)적표체,원위잡교화면역조화검측TGF-β1기인표체,투사전경관찰선포내혈관벽세포표형,세포배양관찰저양화TGF-β1유도인배폐성섬유세포시부발생표형전화.결과 (1)저양7 d후대서mPAP승고(P<0.05).저양14 d후출현폐혈관중소、우심실비대.(2)종저양7 d개시무기형동맥、부분기형동맥、기형동맥적구성비분별시39%、46%화15%,여대조조60%、35%화5%비교차이현저(P<0.005).(3)선포내폐동맥관벽?SMA적표체수착저양시간적연장축점증다.저양14 d TaF-βImRNA표체증고(P<0.01);TGF-β1단백재대조조정약양성,저양3 d표체증강(P<0.01),저양7 d체고봉(P<0.01).(4)투사전경증실성기섬유세포함유특이성적미사화봉부적조면내질망.(5)세포배양표명저양능구자격성섬유세포발생표형전화,TGF-β1능구촉진성섬유세포표형전화적발생.결론 전화생장인자β1유도성기섬유세포형성시저양성폐혈관중소적중요원인지일.