CAJ | 학술논문

目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对大肠癌HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.方法:采用激光共聚焦对细胞间隙通讯(GJIC)功能测定,用Western blot分析E - cadherin(E - cad)、laminin receptor(LnR)、α - catenin和β - catenin粘附分子表达,研究PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂staurosporine(SP)对HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.结果:GJIC功能测定提示,PMA可延滞GJIC功能恢复(P＜0.05).但SP和PMA共同作用细胞后,可使GJIC功能恢复明显增快,与PMA处理组比较,差异显著(P＜0.05).Western blot分析提示,HT - 29细胞可高表达E - cad、LnR,而低表达α - catenin、β - catenin.100 nmol/L PMA可诱导细胞表达LnR增强,使E - cad表达下调,但对α - catenin、β - catenin表达无影响.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达下降,E - cad表达增强,对α - catenin和β - catenin的表达作用亦无影响.结论:PMA和SP对细胞表达E - cad、LnR的作用可能受到PKC调控,PMA和SP调节HT - 29细胞粘附的机制可能还涉及其影响了细胞的GJIC功能,可能与PMA和SP调控细胞E - cad表达机制有关.
목적:탐토단백격매C(protein kinase C,PKC)대대장암HT - 29세포간극통신화점부분자표체적조절작용.방법:채용격광공취초대세포간극통신(GJIC)공능측정,용Western blot분석E - cadherin(E - cad)、laminin receptor(LnR)、α - catenin화β - catenin점부분자표체,연구PKC격활제불파지PMA화억제제staurosporine(SP)대HT - 29세포간극통신화점부분자표체적조절작용.결과:GJIC공능측정제시,PMA가연체GJIC공능회복(P＜0.05).단SP화PMA공동작용세포후,가사GJIC공능회복명현증쾌,여PMA처리조비교,차이현저(P＜0.05).Western blot분석제시,HT - 29세포가고표체E - cad、LnR,이저표체α - catenin、β - catenin.100 nmol/L PMA가유도세포표체LnR증강,사E - cad표체하조,단대α - catenin、β - catenin표체무영향.이SP가길항PMA적작용,사LnR표체하강,E - cad표체증강,대α - catenin화β - catenin적표체작용역무영향.결론:PMA화SP대세포표체E - cad、LnR적작용가능수도PKC조공,PMA화SP조절HT - 29세포점부적궤제가능환섭급기영향료세포적GJIC공능,가능여PMA화SP조공세포E - cad표체궤제유관.