临床内科杂志
臨床內科雜誌
림상내과잡지
JOURNAL OF CLINICAL INTERNAL MEDICINE
2011年
10期
688-691
,共4页
何晓华%陈光侠%郑丽红%刘世育
何曉華%陳光俠%鄭麗紅%劉世育
하효화%진광협%정려홍%류세육
重组人p53腺病毒%奥沙利铂%胃癌细胞%生长抑制%caspase-3
重組人p53腺病毒%奧沙利鉑%胃癌細胞%生長抑製%caspase-3
중조인p53선병독%오사리박%위암세포%생장억제%caspase-3
目的 观察外源p53基因在胃癌细胞内的表达,研究其对肿瘤细胞生长的影响以及对胃癌细胞化疗敏感性的作用和机制.方法 用重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)及奥沙利铂(OXA)单独及联合作用于胃癌细胞株HGC-27不同时间后,MTT法检测其对体外培养细胞的抑制率,免疫组织化学S-P法检测p53蛋白的表达情况,流式细胞仪(FCM)分析其细胞凋亡蛋白caspase-3的表达情况.结果 rAd-p53及OXA单独作用时,随药物浓度及作用时间的增加,细胞的生长抑制率逐渐增高;两者联合作用48小时,其在较低浓度时细胞生长抑制率即明显增高(P值均<0.05),且明显高于单药作用;OXA (3.2 μg/ml)与rAd-p53(5 ×10(6)、5 ×10(7)、5 x10(8)、5 ×10(9)vp/ml)联合作用48小时后,与对照组比较,胃癌细胞caspase-3蛋白的含量升高(P值均<0.05),但p53蛋白无明显升高(P值均>0.05).结论 OXA和rAd-p53单药可抑制胃癌细胞HGC-27的生长,两者联合应用对胃癌细胞的抑制作用增强;rAd-p53有增强OXA化疗敏感性的作用,其机制与通过线粒体途径激活下游的caspase-3诱导细胞凋亡有关.
目的 觀察外源p53基因在胃癌細胞內的錶達,研究其對腫瘤細胞生長的影響以及對胃癌細胞化療敏感性的作用和機製.方法 用重組人p53腺病毒註射液(rAd-p53)及奧沙利鉑(OXA)單獨及聯閤作用于胃癌細胞株HGC-27不同時間後,MTT法檢測其對體外培養細胞的抑製率,免疫組織化學S-P法檢測p53蛋白的錶達情況,流式細胞儀(FCM)分析其細胞凋亡蛋白caspase-3的錶達情況.結果 rAd-p53及OXA單獨作用時,隨藥物濃度及作用時間的增加,細胞的生長抑製率逐漸增高;兩者聯閤作用48小時,其在較低濃度時細胞生長抑製率即明顯增高(P值均<0.05),且明顯高于單藥作用;OXA (3.2 μg/ml)與rAd-p53(5 ×10(6)、5 ×10(7)、5 x10(8)、5 ×10(9)vp/ml)聯閤作用48小時後,與對照組比較,胃癌細胞caspase-3蛋白的含量升高(P值均<0.05),但p53蛋白無明顯升高(P值均>0.05).結論 OXA和rAd-p53單藥可抑製胃癌細胞HGC-27的生長,兩者聯閤應用對胃癌細胞的抑製作用增彊;rAd-p53有增彊OXA化療敏感性的作用,其機製與通過線粒體途徑激活下遊的caspase-3誘導細胞凋亡有關.
목적 관찰외원p53기인재위암세포내적표체,연구기대종류세포생장적영향이급대위암세포화료민감성적작용화궤제.방법 용중조인p53선병독주사액(rAd-p53)급오사리박(OXA)단독급연합작용우위암세포주HGC-27불동시간후,MTT법검측기대체외배양세포적억제솔,면역조직화학S-P법검측p53단백적표체정황,류식세포의(FCM)분석기세포조망단백caspase-3적표체정황.결과 rAd-p53급OXA단독작용시,수약물농도급작용시간적증가,세포적생장억제솔축점증고;량자연합작용48소시,기재교저농도시세포생장억제솔즉명현증고(P치균<0.05),차명현고우단약작용;OXA (3.2 μg/ml)여rAd-p53(5 ×10(6)、5 ×10(7)、5 x10(8)、5 ×10(9)vp/ml)연합작용48소시후,여대조조비교,위암세포caspase-3단백적함량승고(P치균<0.05),단p53단백무명현승고(P치균>0.05).결론 OXA화rAd-p53단약가억제위암세포HGC-27적생장,량자연합응용대위암세포적억제작용증강;rAd-p53유증강OXA화료민감성적작용,기궤제여통과선립체도경격활하유적caspase-3유도세포조망유관.
