中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2007年
31期
2181-2184
,共4页
叶春幸%高兴林%欧琼%李东风%岑瑞金%周茂华
葉春倖%高興林%歐瓊%李東風%岑瑞金%週茂華
협춘행%고흥림%구경%리동풍%잠서금%주무화
睡眠呼吸暂停,阻塞性%内皮,血管%单个核细胞%肿瘤坏死因子%白细胞介素6
睡眠呼吸暫停,阻塞性%內皮,血管%單箇覈細胞%腫瘤壞死因子%白細胞介素6
수면호흡잠정,조새성%내피,혈관%단개핵세포%종류배사인자%백세포개소6
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮细胞的损伤机制.方法 按多导睡眠监测仪检查结果将研究对象分为正常对照组(n=20)、轻度OSAHS组(n=21)、中度OSAHS组(n=24)和重度OSAHS组(n=20).所有研究对象睡醒后(约6点30分左右)采外周静脉血,分离单个核细胞(MNC).分离的MNC与人脐静脉内皮细胞ECV304共同培养48 h,培养后收集上清液及内皮细胞,ELISA检测上清液中的TNF-α、IL-6,流式细胞仪检测内皮细胞的凋亡率、Fas蛋白表达.结果 正常对照组、轻、中及重度OSAHS患者MNC细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别为(0.80±0.10)μg/L、(1.20±0.30)μg/L、(1.40±0.50)μg/L及(2.10±0.60)μg/L,多组比较(F=69.65,P＜0.01);产生白细胞介素6(IL-6)分别为(23.50±6.50)μg/L、(49.60±2.80)μg/L、(46.90±10.80)μg/L及(64.80±9.90)μg/L,多组比较(F=182.83,P＜0.01).MNC细胞产生TNF-α及IL-6均高于正常对照组(均P＜0.01);而重度OSAHS患者MNC产生TNF-α及IL-6均高于轻度及中度(均P＜0.01),轻度与中度OSAHS患者之间差异无统计学意义.内皮细胞的凋亡率:正常对照组、轻、中及重度OSAHS患者分别为8.3%±3.2%、9.2%±3.0%、19.3%±6.3%及19.6%±3.8%,多组比较(F=39.36,P＜0.01);中、重度OSAHS患者较正常对照组升高(P＜0.01);而轻度OSAHS患者与正常对照组比较,中度与重度OSAHS患者组比较,差异均无统计学意义.内皮细胞表达Fas蛋白各组间差异无统计学意义.内皮细胞凋亡率与OSAHS患者AHI呈正相关(r=0.589 13,P=0.0106)、与夜间最低血氧饱和度呈负相关(r=-0.507 37,P＜0.01).结论 OSAHS患者血管内皮细胞损伤过程中,单个核细胞可能起重要作用,且这种作用同病情严重程度、夜间缺氧密切相关.
目的 探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜閤徵(OSAHS)患者血管內皮細胞的損傷機製.方法 按多導睡眠鑑測儀檢查結果將研究對象分為正常對照組(n=20)、輕度OSAHS組(n=21)、中度OSAHS組(n=24)和重度OSAHS組(n=20).所有研究對象睡醒後(約6點30分左右)採外週靜脈血,分離單箇覈細胞(MNC).分離的MNC與人臍靜脈內皮細胞ECV304共同培養48 h,培養後收集上清液及內皮細胞,ELISA檢測上清液中的TNF-α、IL-6,流式細胞儀檢測內皮細胞的凋亡率、Fas蛋白錶達.結果 正常對照組、輕、中及重度OSAHS患者MNC細胞產生腫瘤壞死因子α(TNF-α)分彆為(0.80±0.10)μg/L、(1.20±0.30)μg/L、(1.40±0.50)μg/L及(2.10±0.60)μg/L,多組比較(F=69.65,P＜0.01);產生白細胞介素6(IL-6)分彆為(23.50±6.50)μg/L、(49.60±2.80)μg/L、(46.90±10.80)μg/L及(64.80±9.90)μg/L,多組比較(F=182.83,P＜0.01).MNC細胞產生TNF-α及IL-6均高于正常對照組(均P＜0.01);而重度OSAHS患者MNC產生TNF-α及IL-6均高于輕度及中度(均P＜0.01),輕度與中度OSAHS患者之間差異無統計學意義.內皮細胞的凋亡率:正常對照組、輕、中及重度OSAHS患者分彆為8.3%±3.2%、9.2%±3.0%、19.3%±6.3%及19.6%±3.8%,多組比較(F=39.36,P＜0.01);中、重度OSAHS患者較正常對照組升高(P＜0.01);而輕度OSAHS患者與正常對照組比較,中度與重度OSAHS患者組比較,差異均無統計學意義.內皮細胞錶達Fas蛋白各組間差異無統計學意義.內皮細胞凋亡率與OSAHS患者AHI呈正相關(r=0.589 13,P=0.0106)、與夜間最低血氧飽和度呈負相關(r=-0.507 37,P＜0.01).結論 OSAHS患者血管內皮細胞損傷過程中,單箇覈細胞可能起重要作用,且這種作用同病情嚴重程度、夜間缺氧密切相關.
목적 탐토조새성수면호흡잠정저통기종합정(OSAHS)환자혈관내피세포적손상궤제.방법 안다도수면감측의검사결과장연구대상분위정상대조조(n=20)、경도OSAHS조(n=21)、중도OSAHS조(n=24)화중도OSAHS조(n=20).소유연구대상수성후(약6점30분좌우)채외주정맥혈,분리단개핵세포(MNC).분리적MNC여인제정맥내피세포ECV304공동배양48 h,배양후수집상청액급내피세포,ELISA검측상청액중적TNF-α、IL-6,류식세포의검측내피세포적조망솔、Fas단백표체.결과 정상대조조、경、중급중도OSAHS환자MNC세포산생종류배사인자α(TNF-α)분별위(0.80±0.10)μg/L、(1.20±0.30)μg/L、(1.40±0.50)μg/L급(2.10±0.60)μg/L,다조비교(F=69.65,P＜0.01);산생백세포개소6(IL-6)분별위(23.50±6.50)μg/L、(49.60±2.80)μg/L、(46.90±10.80)μg/L급(64.80±9.90)μg/L,다조비교(F=182.83,P＜0.01).MNC세포산생TNF-α급IL-6균고우정상대조조(균P＜0.01);이중도OSAHS환자MNC산생TNF-α급IL-6균고우경도급중도(균P＜0.01),경도여중도OSAHS환자지간차이무통계학의의.내피세포적조망솔:정상대조조、경、중급중도OSAHS환자분별위8.3%±3.2%、9.2%±3.0%、19.3%±6.3%급19.6%±3.8%,다조비교(F=39.36,P＜0.01);중、중도OSAHS환자교정상대조조승고(P＜0.01);이경도OSAHS환자여정상대조조비교,중도여중도OSAHS환자조비교,차이균무통계학의의.내피세포표체Fas단백각조간차이무통계학의의.내피세포조망솔여OSAHS환자AHI정정상관(r=0.589 13,P=0.0106)、여야간최저혈양포화도정부상관(r=-0.507 37,P＜0.01).결론 OSAHS환자혈관내피세포손상과정중,단개핵세포가능기중요작용,차저충작용동병정엄중정도、야간결양밀절상관.
