中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2005年
4期
235-238
,共4页
曹燕然%邵宗鸿%刘鸿%施均%白洁%涂梅峰%王化泉%邢莉民%崔振珠%孙娟%贾海蓉%杨天楹
曹燕然%邵宗鴻%劉鴻%施均%白潔%塗梅峰%王化泉%邢莉民%崔振珠%孫娟%賈海蓉%楊天楹
조연연%소종홍%류홍%시균%백길%도매봉%왕화천%형리민%최진주%손연%가해용%양천영
血红蛋白尿,阵发性%粒细胞集落刺激因子%造血干细胞
血紅蛋白尿,陣髮性%粒細胞集落刺激因子%造血榦細胞
혈홍단백뇨,진발성%립세포집락자격인자%조혈간세포
目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者骨髓造血细胞对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的反应并研究其机制.方法①用半固体培养基体外培养17例PNH患者和12名正常人骨髓单个核细胞(BMMNC),观察加与不加G-CSF两组粒-单核细胞集落(CFU-GM)和集簇(cFU-GM)形成情况.PNH患者骨髓GPI+CD34+和GPI-CD34+细胞表达粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR、CD114)和干细胞生长因子受体(C-KIT、CD117)的差异.②用流式细胞术检测20例初发PNH患者和12名正常对照BMMNC和CD34+细胞表面GPI锚定蛋白CD59以及CD114和CD117的表达.结果①无G-CSF及加G-CSF培养PNH组cFU-GM数量分别为(112.41±22.74)和(133.82±25.85)/105BMMNC,均较正常对照的(190.33±36.05)和(309.42±92.94)/105BMMNC少(P＜0.05);无G-CSF及加G-CSF培养PNH组CFU-GM数量分别为(24.29±9.05)和(27.53±10.65)/105BMMNC,也较正常对照的(77.42±36.01)和(98.00±43.14)/105BMMNC少(P＜0.05).PNH组加G-CSF后,cFUGM增加率为(20.29±6.82)%(P＜0.05),CFU-GM增加率为(16.45±3.28)%(P＞0.05).正常对照加G-CSF后,cFU-GM增加率为(56.11±37.59)%,CFU-GM增加率为(48.03±13.60)%(P值均＜0.05),PNH组增加率均低于正常对照(P＜0.05).②PNH患者的CD34+CD59-细胞表面CD114表达率为(32.70±6.89)%,明显低于CD34+CD59+细胞的(73.34±29.40)%(P=0.01)和正常对照组CD34+CD59+细胞的(58.52±29.99)%(P＜0.05),PNH组和正常对照组的CD34+CD59+细胞表面CD114表达率差异无统计学意义(P＞0.05).PNH患者的CD34+CD59-细胞表面CD117表达率为(36.03±7.69)%,明显低于其CD34+CD59+细胞的(76.90±22.08)%(P=0.01)和正常对照组的CD34+CD59+细胞的(80.28±13.36)%(P=0.01),PNH组和正常对照组的CD34+CD59+细胞表面CD117表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PNH患者BMMNC在体外半固体培养基中的生长能力明显弱于正常对照,G-CSF能明显增加正常人BMMNC的CFU-GM和cFU-GM,而PNH患者BMMNC对G-CSF的反应较差.PNH患者骨髓CD34+CD59-细胞表面G-CSFR和C-KIT表达明显比CD34+CD59+细胞减低.这可能是PNH患者骨髓异常克隆体内外对G-CSF反应差的主要机制.
目的觀察陣髮性睡眠性血紅蛋白尿癥(PNH)患者骨髓造血細胞對粒細胞集落刺激因子(G-CSF)的反應併研究其機製.方法①用半固體培養基體外培養17例PNH患者和12名正常人骨髓單箇覈細胞(BMMNC),觀察加與不加G-CSF兩組粒-單覈細胞集落(CFU-GM)和集簇(cFU-GM)形成情況.PNH患者骨髓GPI+CD34+和GPI-CD34+細胞錶達粒細胞集落刺激因子受體(G-CSFR、CD114)和榦細胞生長因子受體(C-KIT、CD117)的差異.②用流式細胞術檢測20例初髮PNH患者和12名正常對照BMMNC和CD34+細胞錶麵GPI錨定蛋白CD59以及CD114和CD117的錶達.結果①無G-CSF及加G-CSF培養PNH組cFU-GM數量分彆為(112.41±22.74)和(133.82±25.85)/105BMMNC,均較正常對照的(190.33±36.05)和(309.42±92.94)/105BMMNC少(P＜0.05);無G-CSF及加G-CSF培養PNH組CFU-GM數量分彆為(24.29±9.05)和(27.53±10.65)/105BMMNC,也較正常對照的(77.42±36.01)和(98.00±43.14)/105BMMNC少(P＜0.05).PNH組加G-CSF後,cFUGM增加率為(20.29±6.82)%(P＜0.05),CFU-GM增加率為(16.45±3.28)%(P＞0.05).正常對照加G-CSF後,cFU-GM增加率為(56.11±37.59)%,CFU-GM增加率為(48.03±13.60)%(P值均＜0.05),PNH組增加率均低于正常對照(P＜0.05).②PNH患者的CD34+CD59-細胞錶麵CD114錶達率為(32.70±6.89)%,明顯低于CD34+CD59+細胞的(73.34±29.40)%(P=0.01)和正常對照組CD34+CD59+細胞的(58.52±29.99)%(P＜0.05),PNH組和正常對照組的CD34+CD59+細胞錶麵CD114錶達率差異無統計學意義(P＞0.05).PNH患者的CD34+CD59-細胞錶麵CD117錶達率為(36.03±7.69)%,明顯低于其CD34+CD59+細胞的(76.90±22.08)%(P=0.01)和正常對照組的CD34+CD59+細胞的(80.28±13.36)%(P=0.01),PNH組和正常對照組的CD34+CD59+細胞錶麵CD117錶達率比較,差異無統計學意義(P＞0.05).結論 PNH患者BMMNC在體外半固體培養基中的生長能力明顯弱于正常對照,G-CSF能明顯增加正常人BMMNC的CFU-GM和cFU-GM,而PNH患者BMMNC對G-CSF的反應較差.PNH患者骨髓CD34+CD59-細胞錶麵G-CSFR和C-KIT錶達明顯比CD34+CD59+細胞減低.這可能是PNH患者骨髓異常剋隆體內外對G-CSF反應差的主要機製.
목적관찰진발성수면성혈홍단백뇨증(PNH)환자골수조혈세포대립세포집락자격인자(G-CSF)적반응병연구기궤제.방법①용반고체배양기체외배양17례PNH환자화12명정상인골수단개핵세포(BMMNC),관찰가여불가G-CSF량조립-단핵세포집락(CFU-GM)화집족(cFU-GM)형성정황.PNH환자골수GPI+CD34+화GPI-CD34+세포표체립세포집락자격인자수체(G-CSFR、CD114)화간세포생장인자수체(C-KIT、CD117)적차이.②용류식세포술검측20례초발PNH환자화12명정상대조BMMNC화CD34+세포표면GPI묘정단백CD59이급CD114화CD117적표체.결과①무G-CSF급가G-CSF배양PNH조cFU-GM수량분별위(112.41±22.74)화(133.82±25.85)/105BMMNC,균교정상대조적(190.33±36.05)화(309.42±92.94)/105BMMNC소(P＜0.05);무G-CSF급가G-CSF배양PNH조CFU-GM수량분별위(24.29±9.05)화(27.53±10.65)/105BMMNC,야교정상대조적(77.42±36.01)화(98.00±43.14)/105BMMNC소(P＜0.05).PNH조가G-CSF후,cFUGM증가솔위(20.29±6.82)%(P＜0.05),CFU-GM증가솔위(16.45±3.28)%(P＞0.05).정상대조가G-CSF후,cFU-GM증가솔위(56.11±37.59)%,CFU-GM증가솔위(48.03±13.60)%(P치균＜0.05),PNH조증가솔균저우정상대조(P＜0.05).②PNH환자적CD34+CD59-세포표면CD114표체솔위(32.70±6.89)%,명현저우CD34+CD59+세포적(73.34±29.40)%(P=0.01)화정상대조조CD34+CD59+세포적(58.52±29.99)%(P＜0.05),PNH조화정상대조조적CD34+CD59+세포표면CD114표체솔차이무통계학의의(P＞0.05).PNH환자적CD34+CD59-세포표면CD117표체솔위(36.03±7.69)%,명현저우기CD34+CD59+세포적(76.90±22.08)%(P=0.01)화정상대조조적CD34+CD59+세포적(80.28±13.36)%(P=0.01),PNH조화정상대조조적CD34+CD59+세포표면CD117표체솔비교,차이무통계학의의(P＞0.05).결론 PNH환자BMMNC재체외반고체배양기중적생장능력명현약우정상대조,G-CSF능명현증가정상인BMMNC적CFU-GM화cFU-GM,이PNH환자BMMNC대G-CSF적반응교차.PNH환자골수CD34+CD59-세포표면G-CSFR화C-KIT표체명현비CD34+CD59+세포감저.저가능시PNH환자골수이상극륭체내외대G-CSF반응차적주요궤제.
