生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2008年
4期
475-484
,共10页
田雪松%周飞%杨茹%夏萤%吴根诚%郭景春
田雪鬆%週飛%楊茹%夏螢%吳根誠%郭景春
전설송%주비%양여%하형%오근성%곽경춘
脑缺血%δ-阿片受体%TAN-67%naltrindole%大脑中动脉栓塞
腦缺血%δ-阿片受體%TAN-67%naltrindole%大腦中動脈栓塞
뇌결혈%δ-아편수체%TAN-67%naltrindole%대뇌중동맥전새
本文旨在探讨δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)在急性脑缺血/再灌注损伤中的作用.除假手术组外,其余各组均用大脑中动脉线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备大鼠右侧局灶性缺血/再灌注模型,缺血1 h再灌注24 h.于缺血前30 min侧脑室分别注射DOR拮抗剂naltrindole(20 nmol,50 nmol,100 nmol)、激动剂TAN-67(30 nmol,60nmol,200 nmol)或人工脑脊液,用Longa 5分制评分标准对大鼠进行神经功能评分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和图像分析处理系统测量梗死灶大小,Western blot检测纹状体DOR蛋白的表达.结果表明,60 nmol TAN-67显著减小梗死体积(P<0.05),提高神经功能缺损评分(P<0.05),约60 kDa的DOR蛋白表达也倾向于上升(P>0.05);100 nmol的naltrindole加重脑缺血损伤,约60 kDa的DOR蛋白表达下降(P<0.05).上述结果提示,激动DOR对急性缺血,再灌注大鼠的脑损伤有保护作用,而阻断DOR则加重其损伤.
本文旨在探討δ-阿片受體(δ-opioid receptor,DOR)在急性腦缺血/再灌註損傷中的作用.除假手術組外,其餘各組均用大腦中動脈線栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)製備大鼠右側跼竈性缺血/再灌註模型,缺血1 h再灌註24 h.于缺血前30 min側腦室分彆註射DOR拮抗劑naltrindole(20 nmol,50 nmol,100 nmol)、激動劑TAN-67(30 nmol,60nmol,200 nmol)或人工腦脊液,用Longa 5分製評分標準對大鼠進行神經功能評分,焦油紫(cresyl violet,CV)染色和圖像分析處理繫統測量梗死竈大小,Western blot檢測紋狀體DOR蛋白的錶達.結果錶明,60 nmol TAN-67顯著減小梗死體積(P<0.05),提高神經功能缺損評分(P<0.05),約60 kDa的DOR蛋白錶達也傾嚮于上升(P>0.05);100 nmol的naltrindole加重腦缺血損傷,約60 kDa的DOR蛋白錶達下降(P<0.05).上述結果提示,激動DOR對急性缺血,再灌註大鼠的腦損傷有保護作用,而阻斷DOR則加重其損傷.
본문지재탐토δ-아편수체(δ-opioid receptor,DOR)재급성뇌결혈/재관주손상중적작용.제가수술조외,기여각조균용대뇌중동맥선전법(middle cerebral artery occlusion,MCAO)제비대서우측국조성결혈/재관주모형,결혈1 h재관주24 h.우결혈전30 min측뇌실분별주사DOR길항제naltrindole(20 nmol,50 nmol,100 nmol)、격동제TAN-67(30 nmol,60nmol,200 nmol)혹인공뇌척액,용Longa 5분제평분표준대대서진행신경공능평분,초유자(cresyl violet,CV)염색화도상분석처리계통측량경사조대소,Western blot검측문상체DOR단백적표체.결과표명,60 nmol TAN-67현저감소경사체적(P<0.05),제고신경공능결손평분(P<0.05),약60 kDa적DOR단백표체야경향우상승(P>0.05);100 nmol적naltrindole가중뇌결혈손상,약60 kDa적DOR단백표체하강(P<0.05).상술결과제시,격동DOR대급성결혈,재관주대서적뇌손상유보호작용,이조단DOR칙가중기손상.
