中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
5期
626-630
,共5页
范红艳%王艳春%任旷%顾饶胜%沈楠%刘微%钟越
範紅豔%王豔春%任曠%顧饒勝%瀋楠%劉微%鐘越
범홍염%왕염춘%임광%고요성%침남%류미%종월
原花青素%心肌纤维化%心肌成纤维细胞
原花青素%心肌纖維化%心肌成纖維細胞
원화청소%심기섬유화%심기성섬유세포
目的 探讨越桔原花青素(procyanidin from Vaccinium,PC)对大鼠心肌纤维化作用的影响及其机制.方法 体内实验以异丙肾上腺素(isoprenaline, Iso)5 mg·kg-1·d-1背部皮下注射,构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予PC 100、200、400 mg·kg-1·d-1,分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;电镜观察心肌超微结构变化.体外实验采用细胞培养技术以血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast, CFb)增殖模型, 给予25、50和100 mmol·L-1的PC干预.采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞增殖;ELISA法测定Ⅰ、Ⅲ胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量.结果 PC可剂量依赖性地降低心肌组织中Hyp、MDA含量、增强SOD活性,同Iso组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电镜结果 显示:PC可缓解Iso所导致的心肌损伤.体外实验部分 PC(25、50和100 mg·L-1)可抑制AngⅡ诱导的CFb增殖、胶原合成增加及TGF-β1蛋白含量增多,与AngⅡ组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PC可通过抗氧化作用,抑制CFb的增殖及胶原的合成,进而抑制大鼠心肌纤维化,对心肌具有一定的保护作用.
目的 探討越桔原花青素(procyanidin from Vaccinium,PC)對大鼠心肌纖維化作用的影響及其機製.方法 體內實驗以異丙腎上腺素(isoprenaline, Iso)5 mg·kg-1·d-1揹部皮下註射,構建大鼠心肌纖維化模型,同時以灌胃方式給予PC 100、200、400 mg·kg-1·d-1,分光光度法檢測左心室心肌組織中羥脯氨痠(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;電鏡觀察心肌超微結構變化.體外實驗採用細胞培養技術以血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)建立新生大鼠心肌成纖維細胞(cardiac fibroblast, CFb)增殖模型, 給予25、50和100 mmol·L-1的PC榦預.採用四唑鹽(MTT)比色法測定細胞增殖;ELISA法測定Ⅰ、Ⅲ膠原及轉化生長因子β1(TGF-β1)蛋白的含量.結果 PC可劑量依賴性地降低心肌組織中Hyp、MDA含量、增彊SOD活性,同Iso組比較差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01),電鏡結果 顯示:PC可緩解Iso所導緻的心肌損傷.體外實驗部分 PC(25、50和100 mg·L-1)可抑製AngⅡ誘導的CFb增殖、膠原閤成增加及TGF-β1蛋白含量增多,與AngⅡ組比較差異具有統計學意義(P<0.05或P<0.01).結論 PC可通過抗氧化作用,抑製CFb的增殖及膠原的閤成,進而抑製大鼠心肌纖維化,對心肌具有一定的保護作用.
목적 탐토월길원화청소(procyanidin from Vaccinium,PC)대대서심기섬유화작용적영향급기궤제.방법 체내실험이이병신상선소(isoprenaline, Iso)5 mg·kg-1·d-1배부피하주사,구건대서심기섬유화모형,동시이관위방식급여PC 100、200、400 mg·kg-1·d-1,분광광도법검측좌심실심기조직중간포안산(hydroxyproline, Hyp)、병이철(malondialdehyde, MDA)함량화초양화물기화매(superoxide dismutase, SOD)활성;전경관찰심기초미결구변화.체외실험채용세포배양기술이혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)건립신생대서심기성섬유세포(cardiac fibroblast, CFb)증식모형, 급여25、50화100 mmol·L-1적PC간예.채용사서염(MTT)비색법측정세포증식;ELISA법측정Ⅰ、Ⅲ효원급전화생장인자β1(TGF-β1)단백적함량.결과 PC가제량의뢰성지강저심기조직중Hyp、MDA함량、증강SOD활성,동Iso조비교차이유통계학의의(P<0.05혹P<0.01),전경결과 현시:PC가완해Iso소도치적심기손상.체외실험부분 PC(25、50화100 mg·L-1)가억제AngⅡ유도적CFb증식、효원합성증가급TGF-β1단백함량증다,여AngⅡ조비교차이구유통계학의의(P<0.05혹P<0.01).결론 PC가통과항양화작용,억제CFb적증식급효원적합성,진이억제대서심기섬유화,대심기구유일정적보호작용.
