河北中医
河北中醫
하북중의
HEBEI JORNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
7期
1071-1074,封3
,共5页
聂莉%程德云%朱刚艳%刘淑华%樊莉莉%张勇
聶莉%程德雲%硃剛豔%劉淑華%樊莉莉%張勇
섭리%정덕운%주강염%류숙화%번리리%장용
肺纤维化%血竭%转化生长因子β1%RNA,信使%胶原I型
肺纖維化%血竭%轉化生長因子β1%RNA,信使%膠原I型
폐섬유화%혈갈%전화생장인자β1%RNA,신사%효원I형
目的 观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制.方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只.模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液.从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭180 mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃.所有大鼠于第29 d处死.苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1 mRNA的表达.结果 正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P<0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P<0.01).模型组TGF-β1 mRNA的表达较正常组明显增高(P<0.01),治疗组TGF-β1 mRNA的表达较模型组明显降低 (P<0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1 mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度.
目的 觀察龍血竭對肺纖維化大鼠肺組織轉化生長因子β1(TGF-β1)mRNA和I型膠原蛋白錶達的影響,探討其防治肺纖維化的作用機製.方法 將30隻SD大鼠隨機分為模型組、治療組和正常組各10隻.模型組和治療組大鼠氣管內註入博來黴素(5 mg/kg)誘導肺纖維化;正常組經氣管內註入等容積0.9%氯化鈉註射液.從第2 d起,治療組大鼠給予龍血竭180 mg/kg灌胃;模型組和正常組以等容積0.9%氯化鈉註射液灌胃.所有大鼠于第29 d處死.囌木素-伊紅(HE)及膠原纖維(VG)染色觀察肺組織病理改變和膠原沉積情況;免疫組化鏈黴菌抗生物素蛋白-過氧化酶連結(SP)法檢測I型膠原蛋白的錶達;實時熒光定量聚閤酶鏈反應(FQ-CR)檢測肺組織TGF-β1 mRNA的錶達.結果 正常組I型膠原蛋白在氣管週圍弱錶達,模型組Ⅰ型膠原蛋白分佈于支氣管上皮下組織、肺間質及血管週圍,且錶達較對照組增加(P<0.01);治療組較模型組Ⅰ型膠原蛋白錶達減弱(P<0.01).模型組TGF-β1 mRNA的錶達較正常組明顯增高(P<0.01),治療組TGF-β1 mRNA的錶達較模型組明顯降低 (P<0.01),而與正常組比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 龍血竭可能通過抑製大鼠肺組織TGF-β1 mRNA的錶達,阻止I型膠原蛋白過度沉積,從而有效地減輕肺纖維化大鼠肺組織的纖維化程度.
목적 관찰룡혈갈대폐섬유화대서폐조직전화생장인자β1(TGF-β1)mRNA화I형효원단백표체적영향,탐토기방치폐섬유화적작용궤제.방법 장30지SD대서수궤분위모형조、치료조화정상조각10지.모형조화치료조대서기관내주입박래매소(5 mg/kg)유도폐섬유화;정상조경기관내주입등용적0.9%록화납주사액.종제2 d기,치료조대서급여룡혈갈180 mg/kg관위;모형조화정상조이등용적0.9%록화납주사액관위.소유대서우제29 d처사.소목소-이홍(HE)급효원섬유(VG)염색관찰폐조직병리개변화효원침적정황;면역조화련매균항생물소단백-과양화매련결(SP)법검측I형효원단백적표체;실시형광정량취합매련반응(FQ-CR)검측폐조직TGF-β1 mRNA적표체.결과 정상조I형효원단백재기관주위약표체,모형조Ⅰ형효원단백분포우지기관상피하조직、폐간질급혈관주위,차표체교대조조증가(P<0.01);치료조교모형조Ⅰ형효원단백표체감약(P<0.01).모형조TGF-β1 mRNA적표체교정상조명현증고(P<0.01),치료조TGF-β1 mRNA적표체교모형조명현강저 (P<0.01),이여정상조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 룡혈갈가능통과억제대서폐조직TGF-β1 mRNA적표체,조지I형효원단백과도침적,종이유효지감경폐섬유화대서폐조직적섬유화정도.
