CAJ | 학술논문

目的探讨ABCG1在高糖促进内皮细胞功能损伤中的作用.方法不同浓度D-葡萄糖(5.6 mmol/L和30 mmol/L)干预血管内皮细胞24～72h,Real time PCR及Western blotting检测葡萄糖对血管内皮细胞ABCGl mRNA和蛋白水平的影响,液体闪烁仪分析细胞内胆固醇流出率,并测量葡萄糖干预后内皮细胞NOS活性；使用LXR内源性激活剂22(R)-hydroxycholesterol预先干预内皮细胞2h,再予不同浓度葡萄糖干预48 h,观察血管内皮细胞ABCG1表达、功能及内皮细胞NOS活性的改变.结果高糖时间依赖性地抑制血管内皮细胞ABCGlmRNA和蛋白水平的表达,同时降低细胞内胆固醇向HDL流出,高糖也降低了内皮细胞eNOS活性.使用22(R)-hydroxycholesterol逆转高糖对ABCG1表达的抑制后,细胞内胆固醇流出率增加,高糖对内皮细胞eNOS活性的抑制也被部分逆转.结论高糖损伤内皮细胞功能的机制可能与高糖降低内皮细胞ABCG1表达相关.
목적 탐토ABCG1재고당촉진내피세포공능손상중적작용.방법 불동농도D-포도당(5.6 mmol/L화30 mmol/L)간예혈관내피세포24～72h,Real time PCR급Western blotting검측포도당대혈관내피세포ABCGl mRNA화단백수평적영향,액체섬삭의분석세포내담고순류출솔,병측량포도당간예후내피세포NOS활성；사용LXR내원성격활제22(R)-hydroxycholesterol예선간예내피세포2h,재여불동농도포도당간예48 h,관찰혈관내피세포ABCG1표체、공능급내피세포NOS활성적개변.결과 고당시간의뢰성지억제혈관내피세포ABCGlmRNA화단백수평적표체,동시강저세포내담고순향HDL류출,고당야강저료내피세포eNOS활성.사용22(R)-hydroxycholesterol역전고당대ABCG1표체적억제후,세포내담고순류출솔증가,고당대내피세포eNOS활성적억제야피부분역전.결론 고당손상내피세포공능적궤제가능여고당강저내피세포ABCG1표체상관.