CAJ | 학술논문

目的:探讨氧化应激对动脉粥样斑块稳定性的影响及卡维地洛(CAR)稳定斑块的作用及机制.方法:45只雄性日本大耳白兔随机平均分成5组.一组予普通饲料为正常对照组,其他4组予球囊损伤颈总动脉加高脂喂养,8周后,其中3组予野生p53基因转染颈总动脉,转染后再选2组分别加喂CAR和美托洛尔(MET),继续高脂饲料喂养4周;实验前、实验后8、12周分别测定血脂、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);实验结束后检测p53局部表达情况,并分析血管病理形态学.结果:球囊损伤组均出现典型颈动脉粥样斑块,与未转染组相比,转染组p53表达明显增加;与单纯转染组比较,MET及CAR组纤维帽厚度均明显增加,但以CAR组更显著(P＜0.01);CAR较MET明显降低血清oxLDL、MDA(P＜0.01),升高SOD、GSH-PX,但对血脂均无明显影响.结论:CAR和MET均能促进斑块稳定,但以CAR为优,其机制可能在于CAR除β受体阻断作用外还具有抗氧化作用.
목적:탐토양화응격대동맥죽양반괴은정성적영향급잡유지락(CAR)은정반괴적작용급궤제.방법:45지웅성일본대이백토수궤평균분성5조.일조여보통사료위정상대조조,기타4조여구낭손상경총동맥가고지위양,8주후,기중3조여야생p53기인전염경총동맥,전염후재선2조분별가위CAR화미탁락이(MET),계속고지사료위양4주;실험전、실험후8、12주분별측정혈지、양화저밀도지단백(oxLDL)、초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSH-PX);실험결속후검측p53국부표체정황,병분석혈관병리형태학.결과:구낭손상조균출현전형경동맥죽양반괴,여미전염조상비,전염조p53표체명현증가;여단순전염조비교,MET급CAR조섬유모후도균명현증가,단이CAR조경현저(P＜0.01);CAR교MET명현강저혈청oxLDL、MDA(P＜0.01),승고SOD、GSH-PX,단대혈지균무명현영향.결론:CAR화MET균능촉진반괴은정,단이CAR위우,기궤제가능재우CAR제β수체조단작용외환구유항양화작용.