中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
11期
2081-2085
,共5页
洪梅%黄瑞滨%姚军霞%魏文宁%胡豫%宋善俊
洪梅%黃瑞濱%姚軍霞%魏文寧%鬍豫%宋善俊
홍매%황서빈%요군하%위문저%호예%송선준
高半胱氨酸%血管平滑肌细胞%凝血致活酶%NF-κB%一氧化氮合酶
高半胱氨痠%血管平滑肌細胞%凝血緻活酶%NF-κB%一氧化氮閤酶
고반광안산%혈관평활기세포%응혈치활매%NF-κB%일양화담합매
目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)诱导人血管平滑肌细胞(VSMCs)组织因子(TF)表达的作用,及其对核转录因子(NF-κB)活性和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:培养人脐动脉VSMCs,将不同浓度的Hcy和/或NF-κB抑制剂PDTC与VSMCs孵育不同时间,用RT-PCR方法检测TF mRNA表达,用Western blotting检测核NF-κB水平,用流式细胞术(FCM)检测细胞表面TF蛋白水平和iNOS水平.结果:10 μmol/L Hcy作用4 h,TF表达开始升高,500 μmol/L达峰值,Hcy能显著诱导VSMCs表达TF mRNA;对照组VSMCs细胞膜表面有低水平的TF蛋白表达,10 μmol/L Hcy作用4 h即可诱导VSMCs表达TF蛋白,500 μmol/L达高峰,Hcy能显著诱导VSMCs表达TF;500 μmol/L Hcy作用1 h,细胞核NF-κB水平明显升高,Hcy可诱导VSMCs NF-κB活化;NF-κB抑制剂PDTC可明显抑制Hcy对TF mRNA和细胞TF表达的诱导作用;单独Hcy作用不能诱导VSMCs表达iNOS.结论:Hcy能显著诱导VSMCs表达TF,增强VSMCs的NF-κB活化,从而介导TF基因表达和蛋白合成,通过NF-κB介导VSMCs表达TF可能是Hcy导致AS、血栓形成的重要机制.
目的:研究同型半胱氨痠(Hcy)誘導人血管平滑肌細胞(VSMCs)組織因子(TF)錶達的作用,及其對覈轉錄因子(NF-κB)活性和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達的影響.方法:培養人臍動脈VSMCs,將不同濃度的Hcy和/或NF-κB抑製劑PDTC與VSMCs孵育不同時間,用RT-PCR方法檢測TF mRNA錶達,用Western blotting檢測覈NF-κB水平,用流式細胞術(FCM)檢測細胞錶麵TF蛋白水平和iNOS水平.結果:10 μmol/L Hcy作用4 h,TF錶達開始升高,500 μmol/L達峰值,Hcy能顯著誘導VSMCs錶達TF mRNA;對照組VSMCs細胞膜錶麵有低水平的TF蛋白錶達,10 μmol/L Hcy作用4 h即可誘導VSMCs錶達TF蛋白,500 μmol/L達高峰,Hcy能顯著誘導VSMCs錶達TF;500 μmol/L Hcy作用1 h,細胞覈NF-κB水平明顯升高,Hcy可誘導VSMCs NF-κB活化;NF-κB抑製劑PDTC可明顯抑製Hcy對TF mRNA和細胞TF錶達的誘導作用;單獨Hcy作用不能誘導VSMCs錶達iNOS.結論:Hcy能顯著誘導VSMCs錶達TF,增彊VSMCs的NF-κB活化,從而介導TF基因錶達和蛋白閤成,通過NF-κB介導VSMCs錶達TF可能是Hcy導緻AS、血栓形成的重要機製.
목적:연구동형반광안산(Hcy)유도인혈관평활기세포(VSMCs)조직인자(TF)표체적작용,급기대핵전록인자(NF-κB)활성화유도형일양화담합매(iNOS)표체적영향.방법:배양인제동맥VSMCs,장불동농도적Hcy화/혹NF-κB억제제PDTC여VSMCs부육불동시간,용RT-PCR방법검측TF mRNA표체,용Western blotting검측핵NF-κB수평,용류식세포술(FCM)검측세포표면TF단백수평화iNOS수평.결과:10 μmol/L Hcy작용4 h,TF표체개시승고,500 μmol/L체봉치,Hcy능현저유도VSMCs표체TF mRNA;대조조VSMCs세포막표면유저수평적TF단백표체,10 μmol/L Hcy작용4 h즉가유도VSMCs표체TF단백,500 μmol/L체고봉,Hcy능현저유도VSMCs표체TF;500 μmol/L Hcy작용1 h,세포핵NF-κB수평명현승고,Hcy가유도VSMCs NF-κB활화;NF-κB억제제PDTC가명현억제Hcy대TF mRNA화세포TF표체적유도작용;단독Hcy작용불능유도VSMCs표체iNOS.결론:Hcy능현저유도VSMCs표체TF,증강VSMCs적NF-κB활화,종이개도TF기인표체화단백합성,통과NF-κB개도VSMCs표체TF가능시Hcy도치AS、혈전형성적중요궤제.