武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2008年
2期
177-180
,共4页
糖尿病大鼠%黄芪多糖%视网膜%Kir2.1
糖尿病大鼠%黃芪多糖%視網膜%Kir2.1
당뇨병대서%황기다당%시망막%Kir2.1
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响.方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组, n=10), 饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8).治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化.从4组大鼠视网膜提取总mRNA, 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA 的表达.结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01), 经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01). RT-PCR 扩增的Kir2.1 cDNA 产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05).结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller 细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用.
目的:探討黃芪多糖對鏈脲佐菌素(STZ)誘導的2型糖尿病大鼠早期視網膜Muller細胞Kir2.1錶達的影響.方法:雄性SPF級SD大鼠隨機分為:正常對照組(C組,n=10),黃芪多糖對照組(CA組, n=10), 飼以正常飼料;通過高脂飲食加小劑量STZ誘導複製2型糖尿病大鼠模型,將血糖>13.9 mmol/L者隨機分為糖尿病組(DM組,n=8)及黃芪多糖治療組(DA組,n=8).治療前後觀察血糖、口服葡萄糖耐量變化.從4組大鼠視網膜提取總mRNA, 逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測Kir2.1 mRNA 的錶達.結果:DM組血糖顯著高于C組,同時伴有明顯的糖耐量下降(P<0.01), 經黃芪多糖治療8週後,DA組血糖降低,與DM組比較糖耐量改善(P<0.01). RT-PCR 擴增的Kir2.1 cDNA 產物在DM組錶達比在C組下降,而在CA組錶達較DM上升(P<0.05),但在C組與CA組中未齣現這種顯著性的改變(P>0.05).結論:黃芪多糖能夠降低血糖,糖尿病大鼠早期視網膜Muller 細胞Kir2.1蛋白錶達下降,而黃芪多糖對于逆轉這一早期的改變可能起到一定作用,從而起到減少糖尿病視網膜病變髮病率的作用.
목적:탐토황기다당대련뇨좌균소(STZ)유도적2형당뇨병대서조기시망막Muller세포Kir2.1표체적영향.방법:웅성SPF급SD대서수궤분위:정상대조조(C조,n=10),황기다당대조조(CA조, n=10), 사이정상사료;통과고지음식가소제량STZ유도복제2형당뇨병대서모형,장혈당>13.9 mmol/L자수궤분위당뇨병조(DM조,n=8)급황기다당치료조(DA조,n=8).치료전후관찰혈당、구복포도당내량변화.종4조대서시망막제취총mRNA, 역전록취합매련반응(RT-PCR)방법검측Kir2.1 mRNA 적표체.결과:DM조혈당현저고우C조,동시반유명현적당내량하강(P<0.01), 경황기다당치료8주후,DA조혈당강저,여DM조비교당내량개선(P<0.01). RT-PCR 확증적Kir2.1 cDNA 산물재DM조표체비재C조하강,이재CA조표체교DM상승(P<0.05),단재C조여CA조중미출현저충현저성적개변(P>0.05).결론:황기다당능구강저혈당,당뇨병대서조기시망막Muller 세포Kir2.1단백표체하강,이황기다당대우역전저일조기적개변가능기도일정작용,종이기도감소당뇨병시망막병변발병솔적작용.