癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2008年
6期
445-448
,共4页
刘晓霞%单保恩%陈育民%任风芝%商晓辉
劉曉霞%單保恩%陳育民%任風芝%商曉輝
류효하%단보은%진육민%임풍지%상효휘
食管癌%香加皮宝霍甙-I%细胞凋亡%基因表达
食管癌%香加皮寶霍甙-I%細胞凋亡%基因錶達
식관암%향가피보곽대-I%세포조망%기인표체
背景与目的:研究香加皮宝霍甙-I诱导人食管癌细胞Eca-109的凋亡作用及其作用机制.材料与方法:采用MTY法分析不同浓度(12.5、25、50 μg/ml)宝霍甙-I分别作用Eca-109细胞24 h、48 h、72 h后,对细胞增殖的抑制作用;经不同浓度(12.5、25、50 μg/ml)宝霍甙-I作用Eea-109细胞48 h后,用流式细胞术分析细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Survivin的表达;用透射电镜观察凋亡细胞的超微结构变化;用RT-PCR技术检测Survivin mRNA的表达.结果:不同浓度宝霍甙-I均可明显抑制Eca-109细胞的增殖(P均<O.05)且随浓度的增加和作用时间的延长抑制作用增强,作用48 h后的半数抑制浓度IC50为24.8 μg/ml.不同浓度宝霍甙-I作用48 h后,均可诱导Ecs109细胞凋亡,50 μg/ml时细胞凋亡率达55.26%,且导致Eca109细胞发生凋亡特征性超微结构改变,并使Eca109细胞Survivin mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01).结论:香加皮宝霍甙-I可抑制Eca-109细胞增殖,诱导细胞凋亡,该作用可能与下调细胞Sundvin表达有关.
揹景與目的:研究香加皮寶霍甙-I誘導人食管癌細胞Eca-109的凋亡作用及其作用機製.材料與方法:採用MTY法分析不同濃度(12.5、25、50 μg/ml)寶霍甙-I分彆作用Eca-109細胞24 h、48 h、72 h後,對細胞增殖的抑製作用;經不同濃度(12.5、25、50 μg/ml)寶霍甙-I作用Eea-109細胞48 h後,用流式細胞術分析細胞凋亡率及凋亡相關蛋白Survivin的錶達;用透射電鏡觀察凋亡細胞的超微結構變化;用RT-PCR技術檢測Survivin mRNA的錶達.結果:不同濃度寶霍甙-I均可明顯抑製Eca-109細胞的增殖(P均<O.05)且隨濃度的增加和作用時間的延長抑製作用增彊,作用48 h後的半數抑製濃度IC50為24.8 μg/ml.不同濃度寶霍甙-I作用48 h後,均可誘導Ecs109細胞凋亡,50 μg/ml時細胞凋亡率達55.26%,且導緻Eca109細胞髮生凋亡特徵性超微結構改變,併使Eca109細胞Survivin mRNA和蛋白錶達水平均明顯降低(P<0.01).結論:香加皮寶霍甙-I可抑製Eca-109細胞增殖,誘導細胞凋亡,該作用可能與下調細胞Sundvin錶達有關.
배경여목적:연구향가피보곽대-I유도인식관암세포Eca-109적조망작용급기작용궤제.재료여방법:채용MTY법분석불동농도(12.5、25、50 μg/ml)보곽대-I분별작용Eca-109세포24 h、48 h、72 h후,대세포증식적억제작용;경불동농도(12.5、25、50 μg/ml)보곽대-I작용Eea-109세포48 h후,용류식세포술분석세포조망솔급조망상관단백Survivin적표체;용투사전경관찰조망세포적초미결구변화;용RT-PCR기술검측Survivin mRNA적표체.결과:불동농도보곽대-I균가명현억제Eca-109세포적증식(P균<O.05)차수농도적증가화작용시간적연장억제작용증강,작용48 h후적반수억제농도IC50위24.8 μg/ml.불동농도보곽대-I작용48 h후,균가유도Ecs109세포조망,50 μg/ml시세포조망솔체55.26%,차도치Eca109세포발생조망특정성초미결구개변,병사Eca109세포Survivin mRNA화단백표체수평균명현강저(P<0.01).결론:향가피보곽대-I가억제Eca-109세포증식,유도세포조망,해작용가능여하조세포Sundvin표체유관.
