中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2009年
3期
210-213
,共4页
黄明学%富路%孔为兰%姜阳%赵继义
黃明學%富路%孔為蘭%薑暘%趙繼義
황명학%부로%공위란%강양%조계의
动脉硬化%睾酮%脂多糖类%内皮%血管%单核细胞化学吸引蛋白质1%一氧化氮合酶
動脈硬化%睪酮%脂多糖類%內皮%血管%單覈細胞化學吸引蛋白質1%一氧化氮閤酶
동맥경화%고동%지다당류%내피%혈관%단핵세포화학흡인단백질1%일양화담합매
目的 探讨睾酮对脂多糖损害的血管内皮细胞功能的影响.方法 将培养3代的人脐静眯内皮细胞分为7组,对照组细胞不处理;脂多糖组加脂多糖10 mg/L刺激;5个不同浓度睾酮组,在脂多糖刺激同时,分别加入3×10-10、3×1019、3×10-8、3×10-6,3×10-5mol/L浓度睾酮(依次为A、B、C、D、E组).硝酸还原酶法检测NO含量,RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与单核细胞趋化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法检测 MCP-1蛋白.结果 与脂多糖组比较,B组、C组及D组NO含量和eNOS mRNA均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与对照组MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比较,A组明显增加[(424.50±11.3)ng/L,P＜0.05];随睾酮浓度增加,MCP-1蛋白逐渐减少,E组MCP-1蛋白显著减少[(292.29±12.6)ng/L,P＜0.01].与时照组MCP-1mRNA比较,B组、D组、E组明显减低(P＜0.05,P＜0.01).结论 生理浓度睾酮通过促进NO合成,减少MCP-1表达,改善脂多糖损害的血管内皮细胞功能而发挥抗动脉粥样硬化作用.
目的 探討睪酮對脂多糖損害的血管內皮細胞功能的影響.方法 將培養3代的人臍靜瞇內皮細胞分為7組,對照組細胞不處理;脂多糖組加脂多糖10 mg/L刺激;5箇不同濃度睪酮組,在脂多糖刺激同時,分彆加入3×10-10、3×1019、3×10-8、3×10-6,3×10-5mol/L濃度睪酮(依次為A、B、C、D、E組).硝痠還原酶法檢測NO含量,RT-PCR檢測內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)與單覈細胞趨化因子-1(MCP-1)mRNA水平;ELISA法檢測 MCP-1蛋白.結果 與脂多糖組比較,B組、C組及D組NO含量和eNOS mRNA均顯著增加(P＜0.05,P＜0.01);與對照組MCP-1蛋白(374.16±10.2)ng/L比較,A組明顯增加[(424.50±11.3)ng/L,P＜0.05];隨睪酮濃度增加,MCP-1蛋白逐漸減少,E組MCP-1蛋白顯著減少[(292.29±12.6)ng/L,P＜0.01].與時照組MCP-1mRNA比較,B組、D組、E組明顯減低(P＜0.05,P＜0.01).結論 生理濃度睪酮通過促進NO閤成,減少MCP-1錶達,改善脂多糖損害的血管內皮細胞功能而髮揮抗動脈粥樣硬化作用.
목적 탐토고동대지다당손해적혈관내피세포공능적영향.방법 장배양3대적인제정미내피세포분위7조,대조조세포불처리;지다당조가지다당10 mg/L자격;5개불동농도고동조,재지다당자격동시,분별가입3×10-10、3×1019、3×10-8、3×10-6,3×10-5mol/L농도고동(의차위A、B、C、D、E조).초산환원매법검측NO함량,RT-PCR검측내피형일양화담합매(eNOS)여단핵세포추화인자-1(MCP-1)mRNA수평;ELISA법검측 MCP-1단백.결과 여지다당조비교,B조、C조급D조NO함량화eNOS mRNA균현저증가(P＜0.05,P＜0.01);여대조조MCP-1단백(374.16±10.2)ng/L비교,A조명현증가[(424.50±11.3)ng/L,P＜0.05];수고동농도증가,MCP-1단백축점감소,E조MCP-1단백현저감소[(292.29±12.6)ng/L,P＜0.01].여시조조MCP-1mRNA비교,B조、D조、E조명현감저(P＜0.05,P＜0.01).결론 생리농도고동통과촉진NO합성,감소MCP-1표체,개선지다당손해적혈관내피세포공능이발휘항동맥죽양경화작용.
