中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2009年
10期
1292-1295
,共4页
刘珊英%李焱%常建星%范新兰%黄琼%傅玉如%林燕华%林天歆
劉珊英%李焱%常建星%範新蘭%黃瓊%傅玉如%林燕華%林天歆
류산영%리염%상건성%범신란%황경%부옥여%림연화%림천흠
肿瘤坏死因子-α%Toll样受体2%核因子-κB%κB%抑制物%Bay11-7082%肾脏近端小管上皮细胞
腫瘤壞死因子-α%Toll樣受體2%覈因子-κB%κB%抑製物%Bay11-7082%腎髒近耑小管上皮細胞
종류배사인자-α%Toll양수체2%핵인자-κB%κB%억제물%Bay11-7082%신장근단소관상피세포
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对原代大鼠肾近端小管上皮细胞Toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)表达的调控以及核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)在其中的作用.方法 体外分离与培养原代大鼠肾近端小管上皮细胞,以TNF-α按不同时间给予刺激, Western blot检测TLR2, I-κBα,磷酸化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平.分别以TNF-α、NF-κB 特异性抑制剂Bay11-7082处理25 h、Bay11-7082预处理1 h后加入TNF-α刺激24 h,检测TLR2表达的变化.结果 TNF-α刺激6～24 h,TLR2高于基线水平;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的TLR2蛋白表达水平高于对照组.Bay11-7082+TNF-α处理组与单独TNF-α处理组TLR2蛋白表达水平无差异.TNF-α刺激后5～120 min,pI-κBα蛋白水平升高.结论 TNF-α促进原代大鼠肾近端小管上皮细胞TLR2蛋白表达,NF-κB对TLR2的表达可能起负调节作用.
目的 探討腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)對原代大鼠腎近耑小管上皮細胞Toll樣受體2(toll like receptor 2,TLR2)錶達的調控以及覈因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)在其中的作用.方法 體外分離與培養原代大鼠腎近耑小管上皮細胞,以TNF-α按不同時間給予刺激, Western blot檢測TLR2, I-κBα,燐痠化I-κBα(pI-κBα),GAPDH蛋白水平.分彆以TNF-α、NF-κB 特異性抑製劑Bay11-7082處理25 h、Bay11-7082預處理1 h後加入TNF-α刺激24 h,檢測TLR2錶達的變化.結果 TNF-α刺激6～24 h,TLR2高于基線水平;Bay11-7082處理組和Bay11-7082+TNF-α處理組的TLR2蛋白錶達水平高于對照組.Bay11-7082+TNF-α處理組與單獨TNF-α處理組TLR2蛋白錶達水平無差異.TNF-α刺激後5～120 min,pI-κBα蛋白水平升高.結論 TNF-α促進原代大鼠腎近耑小管上皮細胞TLR2蛋白錶達,NF-κB對TLR2的錶達可能起負調節作用.
목적 탐토종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)대원대대서신근단소관상피세포Toll양수체2(toll like receptor 2,TLR2)표체적조공이급핵인자-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)재기중적작용.방법 체외분리여배양원대대서신근단소관상피세포,이TNF-α안불동시간급여자격, Western blot검측TLR2, I-κBα,린산화I-κBα(pI-κBα),GAPDH단백수평.분별이TNF-α、NF-κB 특이성억제제Bay11-7082처리25 h、Bay11-7082예처리1 h후가입TNF-α자격24 h,검측TLR2표체적변화.결과 TNF-α자격6～24 h,TLR2고우기선수평;Bay11-7082처리조화Bay11-7082+TNF-α처리조적TLR2단백표체수평고우대조조.Bay11-7082+TNF-α처리조여단독TNF-α처리조TLR2단백표체수평무차이.TNF-α자격후5～120 min,pI-κBα단백수평승고.결론 TNF-α촉진원대대서신근단소관상피세포TLR2단백표체,NF-κB대TLR2적표체가능기부조절작용.
