重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2010年
8期
1155-1159
,共5页
17β-雌二醇%PD98059%ERK%PCAF%野生型p53%乳腺癌
17β-雌二醇%PD98059%ERK%PCAF%野生型p53%乳腺癌
17β-자이순%PD98059%ERK%PCAF%야생형p53%유선암
目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理.方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,实验分组为17β一雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)处理组、17β-E2+ERK抑制剂PD98059处理组和细胞对照组.流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;Westernblot检测P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR检测野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平.结果:应用ERK磷酸化抑制剂PD98059后,能抑制17β-E2抗MCF-7细胞凋亡的作用,使细胞早期凋亡率增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,s期和G2期细胞减少,其差异具有显著统计学意义(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCAFmRNA转录水平差异无统计学意义(P>0.05);野生型P53蛋白表达和p53mRNA转录水平升高(P<0.01).结论:ERK在17β-E2抗乳腺癌细胞MCF-7凋亡、促细胞周期转化中的作用与PCAF增强雌激素受体信号及野生型p53蛋白表达和基因转录水平改变有关.
目的:研究ERK抑製在雌激素對乳腺癌細胞MCF-7促細胞週期轉化、抗凋亡過程中覈受體輔激活因子PCAF及野生型p53蛋白的錶達、轉錄水平變化,探討ERK通過PCAF對雌激素受體信號通路的作用和機理.方法:以雌激素受體暘性乳腺癌細胞MCF-7為研究對象,實驗分組為17β一雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)處理組、17β-E2+ERK抑製劑PD98059處理組和細胞對照組.流式細胞術檢測細胞凋亡、細胞週期;Westernblot檢測P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR檢測野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平.結果:應用ERK燐痠化抑製劑PD98059後,能抑製17β-E2抗MCF-7細胞凋亡的作用,使細胞早期凋亡率增加,其差異具有統計學意義(P<0.05);能抑製17β-E2促進MCF-7細胞週期轉化作用,使G1期細胞增加,s期和G2期細胞減少,其差異具有顯著統計學意義(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白錶達水平顯著降低(P<0.01),PCAFmRNA轉錄水平差異無統計學意義(P>0.05);野生型P53蛋白錶達和p53mRNA轉錄水平升高(P<0.01).結論:ERK在17β-E2抗乳腺癌細胞MCF-7凋亡、促細胞週期轉化中的作用與PCAF增彊雌激素受體信號及野生型p53蛋白錶達和基因轉錄水平改變有關.
목적:연구ERK억제재자격소대유선암세포MCF-7촉세포주기전화、항조망과정중핵수체보격활인자PCAF급야생형p53단백적표체、전록수평변화,탐토ERK통과PCAF대자격소수체신호통로적작용화궤리.방법:이자격소수체양성유선암세포MCF-7위연구대상,실험분조위17β일자이순(17β-estradiol,17β-E2)처리조、17β-E2+ERK억제제PD98059처리조화세포대조조.류식세포술검측세포조망、세포주기;Westernblot검측P-ERK1/2、PCAF화야생형P53단백수평;RT-PCR검측야생형PCAFmRNA、p53mRNA수평.결과:응용ERK린산화억제제PD98059후,능억제17β-E2항MCF-7세포조망적작용,사세포조기조망솔증가,기차이구유통계학의의(P<0.05);능억제17β-E2촉진MCF-7세포주기전화작용,사G1기세포증가,s기화G2기세포감소,기차이구유현저통계학의의(P<0.01);PCAF화P-ERK1/2단백표체수평현저강저(P<0.01),PCAFmRNA전록수평차이무통계학의의(P>0.05);야생형P53단백표체화p53mRNA전록수평승고(P<0.01).결론:ERK재17β-E2항유선암세포MCF-7조망、촉세포주기전화중적작용여PCAF증강자격소수체신호급야생형p53단백표체화기인전록수평개변유관.