中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2011年
1期
60-64
,共5页
宋璐%马雅萍%刘振国%巴茂文%卞雷斯
宋璐%馬雅萍%劉振國%巴茂文%卞雷斯
송로%마아평%류진국%파무문%변뢰사
帕金森病%运动障碍,药物性%蛋白激酶类%荧光抗体技术%左旋多巴
帕金森病%運動障礙,藥物性%蛋白激酶類%熒光抗體技術%左鏇多巴
파금삼병%운동장애,약물성%단백격매류%형광항체기술%좌선다파
目的 观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204化点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变.方法 通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21 d(2次/d)以诱发运动并发症.通过Western blotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光舣标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况.结果 Western blotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21 d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P:0.000).免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%.高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003).结论 长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质.纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生.
目的 觀察帕金森病運動併髮癥模型大鼠紋狀體細胞外信號調節激酶(ERK)Thr202/Tyr204化點(ERK1/2)燐痠化水平及錶達位點的改變.方法 通過腦立體定嚮儀于大鼠內側前腦束註射6-羥多巴胺建立帕金森病動物模型,連續腹腔註射左鏇多巴(50mg/kg)和芐絲肼(12.50mg/kg)共21 d(2次/d)以誘髮運動併髮癥.通過Western blotting法檢測不同處理組大鼠紋狀體燐痠化ERK1/2錶達水平,免疫熒光艤標法觀察燐痠化ERK1/2與彊啡肽共錶達變化,以瞭解直接通路投射神經元ERK燐痠化脩飾情況.結果 Western blotting檢測顯示,帕金森病組大鼠損傷側紋狀體燐痠化ERK1/2錶達水平為(68.28±7.42)%,低于假手術組的(107.05±3.81)%,組間差異具有統計學意義(t=0.109,P=0.018);左鏇多巴連續治療21 d後,錶達水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P:0.000).免疫熒光雙標法檢測,帕金森病組大鼠損傷側紋狀體區僅有(35.32±5.03)%的燐痠化ERK1/2與彊啡肽共錶達;經左鏇多巴治療後,共錶達水平顯著升至(83.62±1.46)%.高于帕金森病組(t=11.263,P=0.003).結論 長期應用左鏇多巴可使帕金森病模型大鼠紋狀體燐痠化ERK1/2錶達水平明顯上調,且ERK燐痠化多髮生于直接通路投射神經元,提示黑質.紋狀體投射神經元ERK通路的活化可能參與瞭運動併髮癥的髮生.
목적 관찰파금삼병운동병발증모형대서문상체세포외신호조절격매(ERK)Thr202/Tyr204화점(ERK1/2)린산화수평급표체위점적개변.방법 통과뇌입체정향의우대서내측전뇌속주사6-간다파알건립파금삼병동물모형,련속복강주사좌선다파(50mg/kg)화변사정(12.50mg/kg)공21 d(2차/d)이유발운동병발증.통과Western blotting법검측불동처리조대서문상체린산화ERK1/2표체수평,면역형광의표법관찰린산화ERK1/2여강배태공표체변화,이료해직접통로투사신경원ERK린산화수식정황.결과 Western blotting검측현시,파금삼병조대서손상측문상체린산화ERK1/2표체수평위(68.28±7.42)%,저우가수술조적(107.05±3.81)%,조간차이구유통계학의의(t=0.109,P=0.018);좌선다파련속치료21 d후,표체수평승지(160.37±10.54)%(t=0.109,P:0.000).면역형광쌍표법검측,파금삼병조대서손상측문상체구부유(35.32±5.03)%적린산화ERK1/2여강배태공표체;경좌선다파치료후,공표체수평현저승지(83.62±1.46)%.고우파금삼병조(t=11.263,P=0.003).결론 장기응용좌선다파가사파금삼병모형대서문상체린산화ERK1/2표체수평명현상조,차ERK린산화다발생우직접통로투사신경원,제시흑질.문상체투사신경원ERK통로적활화가능삼여료운동병발증적발생.
