东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2011年
5期
728-732
,共5页
内毒素休克%脂多糖%肿瘤坏死因子%皮质醇%肾上腺%大鼠
內毒素休剋%脂多糖%腫瘤壞死因子%皮質醇%腎上腺%大鼠
내독소휴극%지다당%종류배사인자%피질순%신상선%대서
目的:建立内毒素休克大鼠模型,探讨内毒素休克形成机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)和内毒素休克组(n=30).内毒素休克组采用腹腔注射适量D-氨基半乳糖(D-GalN)致敏后,经尾静脉注射休克剂量内毒素脂多糖(LPS),观察大鼠平均动脉压(MAP)变化,以评定模型是否成功.ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清及肾上腺组织中LPS浓度,电化学放光免疫分析法测定血清中皮质醇浓度,光镜下观察肾上腺组织的形态学改变.结果:注射休克剂量的LPS后,大鼠MAP迅速下降,回升至正常后逐渐缓慢下降并维持较低水平,其中19只大鼠符合休克标准,其血清中TNF-α、皮质醇、LPS的质量浓度分别为842.41 ng·L-1、9.50 μg·L-1、231.44 μg·L-1,肾上腺组织中的LPS质量浓度为154.23 μg·L-1.光镜下可见肾上腺组织有明显充血和水肿.结论:LPS、TNF-α参与了内毒素休克的发生、发展过程.休克大鼠的血清皮质醇浓度明显升高,并伴有肾上腺组织的病理改变.
目的:建立內毒素休剋大鼠模型,探討內毒素休剋形成機製.方法:將40隻Wistar大鼠隨機分為正常對照組(n=10)和內毒素休剋組(n=30).內毒素休剋組採用腹腔註射適量D-氨基半乳糖(D-GalN)緻敏後,經尾靜脈註射休剋劑量內毒素脂多糖(LPS),觀察大鼠平均動脈壓(MAP)變化,以評定模型是否成功.ELISA法測定血清中腫瘤壞死因子(TNF-α)、血清及腎上腺組織中LPS濃度,電化學放光免疫分析法測定血清中皮質醇濃度,光鏡下觀察腎上腺組織的形態學改變.結果:註射休剋劑量的LPS後,大鼠MAP迅速下降,迴升至正常後逐漸緩慢下降併維持較低水平,其中19隻大鼠符閤休剋標準,其血清中TNF-α、皮質醇、LPS的質量濃度分彆為842.41 ng·L-1、9.50 μg·L-1、231.44 μg·L-1,腎上腺組織中的LPS質量濃度為154.23 μg·L-1.光鏡下可見腎上腺組織有明顯充血和水腫.結論:LPS、TNF-α參與瞭內毒素休剋的髮生、髮展過程.休剋大鼠的血清皮質醇濃度明顯升高,併伴有腎上腺組織的病理改變.
목적:건립내독소휴극대서모형,탐토내독소휴극형성궤제.방법:장40지Wistar대서수궤분위정상대조조(n=10)화내독소휴극조(n=30).내독소휴극조채용복강주사괄량D-안기반유당(D-GalN)치민후,경미정맥주사휴극제량내독소지다당(LPS),관찰대서평균동맥압(MAP)변화,이평정모형시부성공.ELISA법측정혈청중종류배사인자(TNF-α)、혈청급신상선조직중LPS농도,전화학방광면역분석법측정혈청중피질순농도,광경하관찰신상선조직적형태학개변.결과:주사휴극제량적LPS후,대서MAP신속하강,회승지정상후축점완만하강병유지교저수평,기중19지대서부합휴극표준,기혈청중TNF-α、피질순、LPS적질량농도분별위842.41 ng·L-1、9.50 μg·L-1、231.44 μg·L-1,신상선조직중적LPS질량농도위154.23 μg·L-1.광경하가견신상선조직유명현충혈화수종.결론:LPS、TNF-α삼여료내독소휴극적발생、발전과정.휴극대서적혈청피질순농도명현승고,병반유신상선조직적병리개변.
