基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2003年
6期
604-607
,共4页
石建茹%王小明%邱劲%斯琴%孙仁宇%郭恒怡%吴其夏
石建茹%王小明%邱勁%斯琴%孫仁宇%郭恆怡%吳其夏
석건여%왕소명%구경%사금%손인우%곽항이%오기하
氧应激%肿瘤坏死因子-α%血管内皮细胞%血小板衍生的生长因子-B链
氧應激%腫瘤壞死因子-α%血管內皮細胞%血小闆衍生的生長因子-B鏈
양응격%종류배사인자-α%혈관내피세포%혈소판연생적생장인자-B련
探讨氧应激在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导血管内皮细胞血小板衍生生长因子-B(PDGF-B)链基因表达中的作用.培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以TNF-α处理或预先以小分子抗氧化剂N-已酰半胱氨酸(NAC)处理,用ELISA和RT-PCR法分别检测PDGF-B的蛋白和mRNA表达,用氧化-还原敏感的荧光探针2,7-Dichlorofluorescein(DCF)检测细胞内的氧化-还原水平.结果显示,TNF-α(200U/mL)作用24h后,HUVECs中PDGF-B的蛋白含量和mRNA表达均明显增加,分别较对照组增加50%和129%(P＜0.05),但小分子抗氧化剂N-已酰半胱氨酸(NAC,20mmol/L)能明显阻断TNF-α对PDGF-B蛋白和mRNA表达的诱导作用.TNF-α处理后4h HUVEC的氧应激水平明显升高,至24h时仍维持在较高水平,但可被NAC完全抑制.这些结果提示TNF-α诱导血管内皮细胞PDGF-B表达可能主要通过氧应激介导.
探討氧應激在腫瘤壞死因子α(TNF-α)誘導血管內皮細胞血小闆衍生生長因子-B(PDGF-B)鏈基因錶達中的作用.培養的人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)以TNF-α處理或預先以小分子抗氧化劑N-已酰半胱氨痠(NAC)處理,用ELISA和RT-PCR法分彆檢測PDGF-B的蛋白和mRNA錶達,用氧化-還原敏感的熒光探針2,7-Dichlorofluorescein(DCF)檢測細胞內的氧化-還原水平.結果顯示,TNF-α(200U/mL)作用24h後,HUVECs中PDGF-B的蛋白含量和mRNA錶達均明顯增加,分彆較對照組增加50%和129%(P＜0.05),但小分子抗氧化劑N-已酰半胱氨痠(NAC,20mmol/L)能明顯阻斷TNF-α對PDGF-B蛋白和mRNA錶達的誘導作用.TNF-α處理後4h HUVEC的氧應激水平明顯升高,至24h時仍維持在較高水平,但可被NAC完全抑製.這些結果提示TNF-α誘導血管內皮細胞PDGF-B錶達可能主要通過氧應激介導.
탐토양응격재종류배사인자α(TNF-α)유도혈관내피세포혈소판연생생장인자-B(PDGF-B)련기인표체중적작용.배양적인제정맥내피세포(HUVECs)이TNF-α처리혹예선이소분자항양화제N-이선반광안산(NAC)처리,용ELISA화RT-PCR법분별검측PDGF-B적단백화mRNA표체,용양화-환원민감적형광탐침2,7-Dichlorofluorescein(DCF)검측세포내적양화-환원수평.결과현시,TNF-α(200U/mL)작용24h후,HUVECs중PDGF-B적단백함량화mRNA표체균명현증가,분별교대조조증가50%화129%(P＜0.05),단소분자항양화제N-이선반광안산(NAC,20mmol/L)능명현조단TNF-α대PDGF-B단백화mRNA표체적유도작용.TNF-α처리후4h HUVEC적양응격수평명현승고,지24h시잉유지재교고수평,단가피NAC완전억제.저사결과제시TNF-α유도혈관내피세포PDGF-B표체가능주요통과양응격개도.
