CAJ | 학술논문

目的:大鼠局灶性脑缺血再灌注造成的脑损伤系炎症反应的细胞因子细胞间黏附分子1表达上调,并使中性粒细胞聚集的结果.髓过氧化物酶活性可作为中性粒细胞浸润的定量指标,观察亚低温状态下细胞因子和酶动态变化的特点.方法:实验于2004-09/12在武汉大学人民医院实验中心完成.选取90只SD大鼠,随机分为3组:①假手术组(n=10):仅分离并牵拉左侧颈内动脉,不阻断其血流,肛温稳定在37℃,术后24 h麻醉状态下处死.②常温组(n=40):采用大鼠大脑中动脉线栓闭塞/再通法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型,缺血期肛温稳定在37℃,分别于脑缺血3 h再灌注6,24,48和72 h麻醉状态下处死,每个时间点10只.③亚低温组(n=40):同前造模,缺血期间肛温保持在32～33℃,缺血结束后立即自然复温,处死时间和只数同常温组.细胞间黏附分子1阳性微血管数用免疫组化测定,同时检测髓过氧化物酶活性.结果:经补充后90只大鼠进入结果分析.①细胞间黏附分子1阳性微血管数:常温组再灌注6 h缺血侧脑组织中可见到和增高,48 h达到高峰[(98.01±9.00)条],再灌注72 h仍保持一定水平的表达,亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P＜0.05,P＜0.01),但两组均高于假手术组[(5.35±3.07)条,P＜0.05,P＜0.01].②髓过氧化物酶活性:常温组再灌注6h增高,48 h达高峰,显著高于假手术组[(0.559 4±0.166 2),(1.909 9±0.250 7),(0.203 7±0.063 7)kat/g,P＜0.01],亚低温组各时间点均低于相应的常温组(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组.结论:脑缺血再灌注后炎症反应是造成脑损伤的重要因素之一.亚低温所起到的脑保护作用,其途径为抑制脑缺血再灌注后缺血区细胞间黏附分子1的表达和脑组织中的髓过氧化物酶活性,从而使白细胞聚集浸润减少.
목적:대서국조성뇌결혈재관주조성적뇌손상계염증반응적세포인자세포간점부분자1표체상조,병사중성립세포취집적결과.수과양화물매활성가작위중성립세포침윤적정량지표,관찰아저온상태하세포인자화매동태변화적특점.방법:실험우2004-09/12재무한대학인민의원실험중심완성.선취90지SD대서,수궤분위3조:①가수술조(n=10):부분리병견랍좌측경내동맥,불조단기혈류,항온은정재37℃,술후24 h마취상태하처사.②상온조(n=40):채용대서대뇌중동맥선전폐새/재통법건립대서국조성결혈재관주모형,결혈기항온은정재37℃,분별우뇌결혈3 h재관주6,24,48화72 h마취상태하처사,매개시간점10지.③아저온조(n=40):동전조모,결혈기간항온보지재32～33℃,결혈결속후립즉자연복온,처사시간화지수동상온조.세포간점부분자1양성미혈관수용면역조화측정,동시검측수과양화물매활성.결과:경보충후90지대서진입결과분석.①세포간점부분자1양성미혈관수:상온조재관주6 h결혈측뇌조직중가견도화증고,48 h체도고봉[(98.01±9.00)조],재관주72 h잉보지일정수평적표체,아저온조각시간점균저우상응적상온조(P＜0.05,P＜0.01),단량조균고우가수술조[(5.35±3.07)조,P＜0.05,P＜0.01].②수과양화물매활성:상온조재관주6h증고,48 h체고봉,현저고우가수술조[(0.559 4±0.166 2),(1.909 9±0.250 7),(0.203 7±0.063 7)kat/g,P＜0.01],아저온조각시간점균저우상응적상온조(P＜0.05,P＜0.01),단잉고우가수술조.결론:뇌결혈재관주후염증반응시조성뇌손상적중요인소지일.아저온소기도적뇌보호작용,기도경위억제뇌결혈재관주후결혈구세포간점부분자1적표체화뇌조직중적수과양화물매활성,종이사백세포취집침윤감소.