中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
4期
657-660,668
,共5页
张玉玲%周淑娴%雷娟%王景峰
張玉玲%週淑嫻%雷娟%王景峰
장옥령%주숙한%뢰연%왕경봉
基因%多态现象,遗传%纤溶酶原激活物抑制物1%酶类和辅酶
基因%多態現象,遺傳%纖溶酶原激活物抑製物1%酶類和輔酶
기인%다태현상,유전%섬용매원격활물억제물1%매류화보매
目的:观察传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性及血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的关系.方法:纳入2004-12/2005-06中山大学附属第二医院常规体检者297例,排除有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病不稳定型心绞痛、急性心肌梗死病史者;既往曾行冠状动脉介入治疗者;心电图有明确心肌缺血或运动试验阳性者;有明确肝、肾功能障碍、肿瘤等器质性疾病者.应用PCR方法扩增血管紧张素转换酶基因特异性片段,同时应用发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物1活性.设计调查表调查冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素,按下述标准定义:①原发性高血压按《2004年中国高血压防治指南》的标准定义和诊断.②糖尿病诊断符合国际糖尿病联盟2005全球2型糖尿病诊治指南诊断标准.③血脂异常定义为:空腹血清总胆固醇≥6.0 mmol/L或/和低密度脂蛋白胆固醇≥4.16 mmol/L;或/和高密度脂蛋白胆固醇≤1.04 mmol/L;或/和三酰甘油≥2.2 mmol/L.④吸烟指目前吸烟每天大于10支和既往吸烟戒断不足2年者.⑤肥胖指体质量指数≥24 kg/m2者.观察整体人群血管紧张素转换酶各基因型之间、冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与纤溶酶原激活物抑制物1活性的关系.结果:纳入血样297例,全部进入结果分析.①在整体人群中血管紧张素转换酶各基因型之间纤溶酶原激活物抑制物1水平相似,差异无统计学意义(P>0.05).②多重线性回归分析显示三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压,与纤溶酶原激活物抑制物1活性呈显著正相关(P均<0.01).③在无冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素的男性体检者,DD基因型血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性显著高于ID基因型与Ⅱ基因型[(40.3±3.2),(33.9±2.1),(32.6±4.9)AU/mL,P<0.01].在无危险因素的女性体检者,DD基因型血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性虽高于ID基因型与Ⅱ基因型,但差异无统计学意义[(36.2±1.3),(34.1±4.4),(33.7±3.6)AU/mL,P>0.01].结论:传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平相关;在排除传统冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素后血管紧张素转换酶基因DD型与血浆纤溶酶原激活物抑制物1水平的增高相关,血管紧张素转换酶基因型在影响纤溶平衡中可能起重要作用.
目的:觀察傳統冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素與血管緊張素轉換酶基因插入/缺失多態性及血漿纖溶酶原激活物抑製物1活性的關繫.方法:納入2004-12/2005-06中山大學附屬第二醫院常規體檢者297例,排除有明確冠狀動脈粥樣硬化性心髒病不穩定型心絞痛、急性心肌梗死病史者;既往曾行冠狀動脈介入治療者;心電圖有明確心肌缺血或運動試驗暘性者;有明確肝、腎功能障礙、腫瘤等器質性疾病者.應用PCR方法擴增血管緊張素轉換酶基因特異性片段,同時應用髮色底物法測定纖溶酶原激活物抑製物1活性.設計調查錶調查冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素,按下述標準定義:①原髮性高血壓按《2004年中國高血壓防治指南》的標準定義和診斷.②糖尿病診斷符閤國際糖尿病聯盟2005全毬2型糖尿病診治指南診斷標準.③血脂異常定義為:空腹血清總膽固醇≥6.0 mmol/L或/和低密度脂蛋白膽固醇≥4.16 mmol/L;或/和高密度脂蛋白膽固醇≤1.04 mmol/L;或/和三酰甘油≥2.2 mmol/L.④吸煙指目前吸煙每天大于10支和既往吸煙戒斷不足2年者.⑤肥胖指體質量指數≥24 kg/m2者.觀察整體人群血管緊張素轉換酶各基因型之間、冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素與纖溶酶原激活物抑製物1活性的關繫.結果:納入血樣297例,全部進入結果分析.①在整體人群中血管緊張素轉換酶各基因型之間纖溶酶原激活物抑製物1水平相似,差異無統計學意義(P>0.05).②多重線性迴歸分析顯示三酰甘油、總膽固醇、空腹血糖、收縮壓、舒張壓,與纖溶酶原激活物抑製物1活性呈顯著正相關(P均<0.01).③在無冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素的男性體檢者,DD基因型血漿纖溶酶原激活物抑製物1活性顯著高于ID基因型與Ⅱ基因型[(40.3±3.2),(33.9±2.1),(32.6±4.9)AU/mL,P<0.01].在無危險因素的女性體檢者,DD基因型血漿纖溶酶原激活物抑製物1活性雖高于ID基因型與Ⅱ基因型,但差異無統計學意義[(36.2±1.3),(34.1±4.4),(33.7±3.6)AU/mL,P>0.01].結論:傳統冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素與血漿纖溶酶原激活物抑製物1水平相關;在排除傳統冠狀動脈粥樣硬化性心髒病危險因素後血管緊張素轉換酶基因DD型與血漿纖溶酶原激活物抑製物1水平的增高相關,血管緊張素轉換酶基因型在影響纖溶平衡中可能起重要作用.
목적:관찰전통관상동맥죽양경화성심장병위험인소여혈관긴장소전환매기인삽입/결실다태성급혈장섬용매원격활물억제물1활성적관계.방법:납입2004-12/2005-06중산대학부속제이의원상규체검자297례,배제유명학관상동맥죽양경화성심장병불은정형심교통、급성심기경사병사자;기왕증행관상동맥개입치료자;심전도유명학심기결혈혹운동시험양성자;유명학간、신공능장애、종류등기질성질병자.응용PCR방법확증혈관긴장소전환매기인특이성편단,동시응용발색저물법측정섬용매원격활물억제물1활성.설계조사표조사관상동맥죽양경화성심장병위험인소,안하술표준정의:①원발성고혈압안《2004년중국고혈압방치지남》적표준정의화진단.②당뇨병진단부합국제당뇨병련맹2005전구2형당뇨병진치지남진단표준.③혈지이상정의위:공복혈청총담고순≥6.0 mmol/L혹/화저밀도지단백담고순≥4.16 mmol/L;혹/화고밀도지단백담고순≤1.04 mmol/L;혹/화삼선감유≥2.2 mmol/L.④흡연지목전흡연매천대우10지화기왕흡연계단불족2년자.⑤비반지체질량지수≥24 kg/m2자.관찰정체인군혈관긴장소전환매각기인형지간、관상동맥죽양경화성심장병위험인소여섬용매원격활물억제물1활성적관계.결과:납입혈양297례,전부진입결과분석.①재정체인군중혈관긴장소전환매각기인형지간섬용매원격활물억제물1수평상사,차이무통계학의의(P>0.05).②다중선성회귀분석현시삼선감유、총담고순、공복혈당、수축압、서장압,여섬용매원격활물억제물1활성정현저정상관(P균<0.01).③재무관상동맥죽양경화성심장병위험인소적남성체검자,DD기인형혈장섬용매원격활물억제물1활성현저고우ID기인형여Ⅱ기인형[(40.3±3.2),(33.9±2.1),(32.6±4.9)AU/mL,P<0.01].재무위험인소적녀성체검자,DD기인형혈장섬용매원격활물억제물1활성수고우ID기인형여Ⅱ기인형,단차이무통계학의의[(36.2±1.3),(34.1±4.4),(33.7±3.6)AU/mL,P>0.01].결론:전통관상동맥죽양경화성심장병위험인소여혈장섬용매원격활물억제물1수평상관;재배제전통관상동맥죽양경화성심장병위험인소후혈관긴장소전환매기인DD형여혈장섬용매원격활물억제물1수평적증고상관,혈관긴장소전환매기인형재영향섬용평형중가능기중요작용.