青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2009年
3期
258-260
,共3页
肝肿瘤%HepG2细胞%西罗莫司%缺氧诱导因子1,α亚基
肝腫瘤%HepG2細胞%西囉莫司%缺氧誘導因子1,α亞基
간종류%HepG2세포%서라막사%결양유도인자1,α아기
目的 研究西罗莫司对氯化钴(CoCl2)诱导的肝癌Hep2细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 用CoCl2诱导细胞模拟缺氧微环境,并根据CoCl2浓度不同分为0、50、100、200及00 μmol/L组;选择CoCl2浓度为200 μmol/L来模拟肿瘤内缺氧微环境,同时分别联合0、10、20、30、0 nmol/L的西罗莫司作用于细胞2 h.应用逆转录-聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA的表达.结果 随CoCl2浓度提高,HIF-1α mRNA的表达升高(F=103.67,q=.83～2.15,P<0.05),其中CoCl2浓度为200和00 μmol/L两组比较差异无显著性(q=0.69,P>0.05);西罗莫司可使Hep2细胞HIF-1α mRNA的表达降低并呈剂量依赖性(F=127.90,q=.2～28.28,P<0.05).结论 缺氧微环境可以促进Hep2细胞中HIF-1α mRNA的表达,HIF-1α可能通过在细胞缺氧调控中起作用而参与了肿瘤的发生发展.西罗莫司可以抑制HIF-1α mRNA的表达,这可能是其抗肿瘤的机制之一.
目的 研究西囉莫司對氯化鈷(CoCl2)誘導的肝癌Hep2細胞中缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)錶達的影響.方法 用CoCl2誘導細胞模擬缺氧微環境,併根據CoCl2濃度不同分為0、50、100、200及00 μmol/L組;選擇CoCl2濃度為200 μmol/L來模擬腫瘤內缺氧微環境,同時分彆聯閤0、10、20、30、0 nmol/L的西囉莫司作用于細胞2 h.應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應檢測HIF-1α mRNA的錶達.結果 隨CoCl2濃度提高,HIF-1α mRNA的錶達升高(F=103.67,q=.83～2.15,P<0.05),其中CoCl2濃度為200和00 μmol/L兩組比較差異無顯著性(q=0.69,P>0.05);西囉莫司可使Hep2細胞HIF-1α mRNA的錶達降低併呈劑量依賴性(F=127.90,q=.2～28.28,P<0.05).結論 缺氧微環境可以促進Hep2細胞中HIF-1α mRNA的錶達,HIF-1α可能通過在細胞缺氧調控中起作用而參與瞭腫瘤的髮生髮展.西囉莫司可以抑製HIF-1α mRNA的錶達,這可能是其抗腫瘤的機製之一.
목적 연구서라막사대록화고(CoCl2)유도적간암Hep2세포중결양유도인자-1α(HIF-1α)표체적영향.방법 용CoCl2유도세포모의결양미배경,병근거CoCl2농도불동분위0、50、100、200급00 μmol/L조;선택CoCl2농도위200 μmol/L래모의종류내결양미배경,동시분별연합0、10、20、30、0 nmol/L적서라막사작용우세포2 h.응용역전록-취합매련반응검측HIF-1α mRNA적표체.결과 수CoCl2농도제고,HIF-1α mRNA적표체승고(F=103.67,q=.83～2.15,P<0.05),기중CoCl2농도위200화00 μmol/L량조비교차이무현저성(q=0.69,P>0.05);서라막사가사Hep2세포HIF-1α mRNA적표체강저병정제량의뢰성(F=127.90,q=.2～28.28,P<0.05).결론 결양미배경가이촉진Hep2세포중HIF-1α mRNA적표체,HIF-1α가능통과재세포결양조공중기작용이삼여료종류적발생발전.서라막사가이억제HIF-1α mRNA적표체,저가능시기항종류적궤제지일.
