广州医药
廣州醫藥
엄주의약
GUANGZHOU MEDICAL JOURNAL
2011年
3期
4-6
,共3页
赵俊%张溪林%何力敏%陈于荦%陈敏%明凯华
趙俊%張溪林%何力敏%陳于犖%陳敏%明凱華
조준%장계림%하력민%진우락%진민%명개화
慢性阻塞性肺疾病%黄连素%气道炎症%粘液高分泌
慢性阻塞性肺疾病%黃連素%氣道炎癥%粘液高分泌
만성조새성폐질병%황련소%기도염증%점액고분비
目的 探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型.采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、lL-10含量.采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法(SP法)检测NF-KB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Muc5ac mRNA表达.结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数(PMN)、巨噬细胞数(AM)、NE较正常对照组显著升高(P<0.01),IL-10水平显著下降(P<0.01).黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低(P<0.01),L-10水平升则高(P<0.05).COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-KB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.01).黄连素组气道黏膜上皮NF-KB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降(P<0.01).结论 黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-KB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关.
目的 探討黃連素對COPD大鼠氣道炎癥和粘液高分泌的影響及研究其相關分子機製.方法 清潔級雄性Wistar大鼠隨機分為生理鹽水對照組、COPD模型組和黃連素組各10隻,通過熏香煙加氣管註內毒素方法建立大鼠COPD模型.採集支氣管肺泡灌洗液用ELISA法檢測中性粒細胞彈性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、lL-10含量.採集支氣管-肺組織標本用免疫組織化學法(SP法)檢測NF-KB、粘蛋白Muc5ac錶達,採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測Muc5ac mRNA錶達.結果 COPD模型組大鼠BALF細胞總數、中性粒細胞數(PMN)、巨噬細胞數(AM)、NE較正常對照組顯著升高(P<0.01),IL-10水平顯著下降(P<0.01).黃連素組BALF細胞總數、PMN、AM較COPD組顯著降低(P<0.01),L-10水平升則高(P<0.05).COPD模型組大鼠氣道黏膜上皮NF-KB、Muc5ac mRN及蛋白錶達較正常對照組顯著升高(P<0.01).黃連素組氣道黏膜上皮NF-KB、Muc5ac mRN及蛋白錶達較COPD組顯著下降(P<0.01).結論 黃連素可負嚮調節氣道炎癥和粘液高分泌,其機製可能與黃連素抑製NE、NF-KB炎癥因子,促進抗炎因子IL-10,下調粘蛋白Muc5ac錶達有關.
목적 탐토황련소대COPD대서기도염증화점액고분비적영향급연구기상관분자궤제.방법 청길급웅성Wistar대서수궤분위생리염수대조조、COPD모형조화황련소조각10지,통과훈향연가기관주내독소방법건립대서COPD모형.채집지기관폐포관세액용ELISA법검측중성립세포탄성단백매(neutrophil elastase,NE)、lL-10함량.채집지기관-폐조직표본용면역조직화학법(SP법)검측NF-KB、점단백Muc5ac표체,채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측Muc5ac mRNA표체.결과 COPD모형조대서BALF세포총수、중성립세포수(PMN)、거서세포수(AM)、NE교정상대조조현저승고(P<0.01),IL-10수평현저하강(P<0.01).황련소조BALF세포총수、PMN、AM교COPD조현저강저(P<0.01),L-10수평승칙고(P<0.05).COPD모형조대서기도점막상피NF-KB、Muc5ac mRN급단백표체교정상대조조현저승고(P<0.01).황련소조기도점막상피NF-KB、Muc5ac mRN급단백표체교COPD조현저하강(P<0.01).결론 황련소가부향조절기도염증화점액고분비,기궤제가능여황련소억제NE、NF-KB염증인자,촉진항염인자IL-10,하조점단백Muc5ac표체유관.
