南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
7期
1119-1123
,共5页
Peroxiredoxin I%放射敏感性%DNA双链断裂%DNA损伤修复%乳腺癌
Peroxiredoxin I%放射敏感性%DNA雙鏈斷裂%DNA損傷脩複%乳腺癌
Peroxiredoxin I%방사민감성%DNA쌍련단렬%DNA손상수복%유선암
目的 探讨Peroxiredoxin I(Prx I)沉默后对乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影响及其作用机制.方法 将稳定表达Prx I shRNA的pGPU6-Prx I和阴性对照pGPU6-HK细胞接种于裸鼠皮下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型.实验共分为4组:pGPU6-HK组、pGPU6-Prx I组、pGPU6-HK+照射(ionizing radiation,IR)组、pGPU6-Prx I+IR组.用6MVX线照射裸鼠瘤组织,测量肿瘤体积,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;免疫组化检测肿瘤组织中Prx I和Caspase3蛋白表达;电镜观察肿瘤细胞超微结构,Western blot测定肿瘤组织中γ-H2AX和Rad51蛋白表达.结果 成功构建了裸鼠移植瘤模型,pGPU6-Prx I+IR组裸鼠移植瘤生长肿瘤明显迟缓,体积较小,抑瘤率为79.76%,与pGPU6-Prx I(34.92%)和pGPU6-HK+IR(56.94%)比较差异具有显著性(P<0.05);给予pGPU6-Prx I及IR处理后,肿瘤细胞凋亡和坏死增多,Prx I和Rad51蛋白表达减少,而Caspase3和γ-H2AX蛋白表达增加,以pGPU6-Prx I+IR组更为显著,其Rad51蛋白下降了84.8%,γ-H2AX蛋白表达升高5.6倍(P<0.05).结论 沉默Prx I表达可提高乳腺癌移植瘤的放射敏感性,其作用机制与DNA双链断裂增加、DNA损伤后修复能力降低有关.Prx I可能是-个理想的乳腺癌放射增敏分子靶点.
目的 探討Peroxiredoxin I(Prx I)沉默後對乳腺癌裸鼠移植瘤放射敏感性的影響及其作用機製.方法 將穩定錶達Prx I shRNA的pGPU6-Prx I和陰性對照pGPU6-HK細胞接種于裸鼠皮下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型.實驗共分為4組:pGPU6-HK組、pGPU6-Prx I組、pGPU6-HK+照射(ionizing radiation,IR)組、pGPU6-Prx I+IR組.用6MVX線照射裸鼠瘤組織,測量腫瘤體積,稱取腫瘤質量,計算抑瘤率;免疫組化檢測腫瘤組織中Prx I和Caspase3蛋白錶達;電鏡觀察腫瘤細胞超微結構,Western blot測定腫瘤組織中γ-H2AX和Rad51蛋白錶達.結果 成功構建瞭裸鼠移植瘤模型,pGPU6-Prx I+IR組裸鼠移植瘤生長腫瘤明顯遲緩,體積較小,抑瘤率為79.76%,與pGPU6-Prx I(34.92%)和pGPU6-HK+IR(56.94%)比較差異具有顯著性(P<0.05);給予pGPU6-Prx I及IR處理後,腫瘤細胞凋亡和壞死增多,Prx I和Rad51蛋白錶達減少,而Caspase3和γ-H2AX蛋白錶達增加,以pGPU6-Prx I+IR組更為顯著,其Rad51蛋白下降瞭84.8%,γ-H2AX蛋白錶達升高5.6倍(P<0.05).結論 沉默Prx I錶達可提高乳腺癌移植瘤的放射敏感性,其作用機製與DNA雙鏈斷裂增加、DNA損傷後脩複能力降低有關.Prx I可能是-箇理想的乳腺癌放射增敏分子靶點.
목적 탐토Peroxiredoxin I(Prx I)침묵후대유선암라서이식류방사민감성적영향급기작용궤제.방법 장은정표체Prx I shRNA적pGPU6-Prx I화음성대조pGPU6-HK세포접충우라서피하,건립유선암라서이식류모형.실험공분위4조:pGPU6-HK조、pGPU6-Prx I조、pGPU6-HK+조사(ionizing radiation,IR)조、pGPU6-Prx I+IR조.용6MVX선조사라서류조직,측량종류체적,칭취종류질량,계산억류솔;면역조화검측종류조직중Prx I화Caspase3단백표체;전경관찰종류세포초미결구,Western blot측정종류조직중γ-H2AX화Rad51단백표체.결과 성공구건료라서이식류모형,pGPU6-Prx I+IR조라서이식류생장종류명현지완,체적교소,억류솔위79.76%,여pGPU6-Prx I(34.92%)화pGPU6-HK+IR(56.94%)비교차이구유현저성(P<0.05);급여pGPU6-Prx I급IR처리후,종류세포조망화배사증다,Prx I화Rad51단백표체감소,이Caspase3화γ-H2AX단백표체증가,이pGPU6-Prx I+IR조경위현저,기Rad51단백하강료84.8%,γ-H2AX단백표체승고5.6배(P<0.05).결론 침묵Prx I표체가제고유선암이식류적방사민감성,기작용궤제여DNA쌍련단렬증가、DNA손상후수복능력강저유관.Prx I가능시-개이상적유선암방사증민분자파점.
