中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
8期
1639-1642
,共4页
异丙酚%脑%脂多糖类%p38 MAPK%一氧化氮合酶
異丙酚%腦%脂多糖類%p38 MAPK%一氧化氮閤酶
이병분%뇌%지다당류%p38 MAPK%일양화담합매
目的:观察异丙酚对脂多糖(LPS)致大鼠脑损伤时脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活化的影响.方法:SD大鼠,雌雄不限,随机分为3组(n=24):对照组(C组)、LPS组(LPS组)和LPS+异丙酚组(LPS+P组),LPS组经左颈内动脉注射LPS(1 mg/kg)建立LPS性脑损伤模型,LPS+P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100 mg/kg),C组给予等容量生理盐水.分别于注射异丙酚后6、24 、48和72 h处死6只大鼠,取大脑皮质组织,测定脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平,光镜下观察脑组织形态及病理变化.结果:与C组比较,LPS组各时点脑组织含水量升高,脑组织磷酸化p38 MAPK和iNOS表达水平均于6 h开始增加,24 h达高峰,48 h及72 h各指标仍高于C组(P<0.05);与LPS组相比,LPS+P组脑组织含水量、磷酸化p38 MAPK和iNOS的表达水平降低( P<0.05).脑组织含水量与磷酸化p38 MAPK、iNOS水平呈正相关(r=0.603,r=0.727,P<0.05).LPS+P组脑组织病理学损伤轻于LPS组.结论:异丙酚可减轻LPS所致的大鼠脑损伤,其机制可能与异丙酚抑制脑组织p38 MAPK活化,下调iNOS的表达,进而减轻炎性反应有关.
目的:觀察異丙酚對脂多糖(LPS)緻大鼠腦損傷時腦組織p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)活化的影響.方法:SD大鼠,雌雄不限,隨機分為3組(n=24):對照組(C組)、LPS組(LPS組)和LPS+異丙酚組(LPS+P組),LPS組經左頸內動脈註射LPS(1 mg/kg)建立LPS性腦損傷模型,LPS+P組在給予LPS後立即通過腹腔註射給予異丙酚(100 mg/kg),C組給予等容量生理鹽水.分彆于註射異丙酚後6、24 、48和72 h處死6隻大鼠,取大腦皮質組織,測定腦組織含水量、燐痠化p38 MAPK和iNOS錶達水平,光鏡下觀察腦組織形態及病理變化.結果:與C組比較,LPS組各時點腦組織含水量升高,腦組織燐痠化p38 MAPK和iNOS錶達水平均于6 h開始增加,24 h達高峰,48 h及72 h各指標仍高于C組(P<0.05);與LPS組相比,LPS+P組腦組織含水量、燐痠化p38 MAPK和iNOS的錶達水平降低( P<0.05).腦組織含水量與燐痠化p38 MAPK、iNOS水平呈正相關(r=0.603,r=0.727,P<0.05).LPS+P組腦組織病理學損傷輕于LPS組.結論:異丙酚可減輕LPS所緻的大鼠腦損傷,其機製可能與異丙酚抑製腦組織p38 MAPK活化,下調iNOS的錶達,進而減輕炎性反應有關.
목적:관찰이병분대지다당(LPS)치대서뇌손상시뇌조직p38사렬원활화단백격매(p38 MAPK)화유도형일양화담합매(iNOS)활화적영향.방법:SD대서,자웅불한,수궤분위3조(n=24):대조조(C조)、LPS조(LPS조)화LPS+이병분조(LPS+P조),LPS조경좌경내동맥주사LPS(1 mg/kg)건립LPS성뇌손상모형,LPS+P조재급여LPS후립즉통과복강주사급여이병분(100 mg/kg),C조급여등용량생리염수.분별우주사이병분후6、24 、48화72 h처사6지대서,취대뇌피질조직,측정뇌조직함수량、린산화p38 MAPK화iNOS표체수평,광경하관찰뇌조직형태급병리변화.결과:여C조비교,LPS조각시점뇌조직함수량승고,뇌조직린산화p38 MAPK화iNOS표체수평균우6 h개시증가,24 h체고봉,48 h급72 h각지표잉고우C조(P<0.05);여LPS조상비,LPS+P조뇌조직함수량、린산화p38 MAPK화iNOS적표체수평강저( P<0.05).뇌조직함수량여린산화p38 MAPK、iNOS수평정정상관(r=0.603,r=0.727,P<0.05).LPS+P조뇌조직병이학손상경우LPS조.결론:이병분가감경LPS소치적대서뇌손상,기궤제가능여이병분억제뇌조직p38 MAPK활화,하조iNOS적표체,진이감경염성반응유관.
