中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
1期
47-51
,共5页
陈永霞%程敏%缪云萍%叶小弟%郑高利
陳永霞%程敏%繆雲萍%葉小弟%鄭高利
진영하%정민%무운평%협소제%정고리
大补阴丸%达那唑%青春期,早熟%促性腺激素释放激素%Kiss-1%G蛋白偶联受体54
大補陰汍%達那唑%青春期,早熟%促性腺激素釋放激素%Kiss-1%G蛋白偶聯受體54
대보음환%체나서%청춘기,조숙%촉성선격소석방격소%Kiss-1%G단백우련수체54
目的 探讨大补阴丸对真性性早熟大鼠的治疗作用,评价大补阴丸对真性性早熟的疗效并探讨可能的作用机制.方法 5日龄SD雌性大鼠一次性sc给予达那唑30 μg·g-1建立性早熟模型.15日龄时开始ig给予大补阴丸0.81,1.62和3.24 g·kg-1,每天1次,至模型组大鼠阴门开启数超过50%.21日龄起,密切观察各组大鼠阴门开启情况,并记录开启时的日龄.对阴门已开启的大鼠,于每日早晨进行阴道脱落细胞涂片,显微镜下观察性周期的变化.当模型组阴门开启大鼠数超过该组的50%时(33日龄),所有大鼠股动脉放血处死,取子宫和卵巢计算子宫和卵巢系数,并常规制作子宫和卵巢组织切片测定子宫壁厚度和卵巢黄体生成数;半定量逆转录(RT) -PCR法测定下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、G蛋白偶联受体54( GPR54)和Kiss-1 mRNA的表达水平.结果 大补阴丸3.24 g·kg -组子宫系数为115±12,较模型组154±14显著降低(P<0.05);大补阴丸3.24 g·kg-1组子宫壁厚度为(166±27)μm,较模型组(477±71)μm显著降低(P<0.05),并使卵巢黄体生成个数显著减少;大补阴丸能明显降低下丘脑GnRH,GPR54和Kiss-1mRNA的表达水平,卵巢系数则无明显变化.结论 大补阴丸可能通过抑制下丘脑Kiss-1和GPR54基因表达,抑制下丘脑GnRH的合成和释放,从而抑制下丘脑-垂体-性腺轴的启动,发挥治疗真性性早熟的作用.
目的 探討大補陰汍對真性性早熟大鼠的治療作用,評價大補陰汍對真性性早熟的療效併探討可能的作用機製.方法 5日齡SD雌性大鼠一次性sc給予達那唑30 μg·g-1建立性早熟模型.15日齡時開始ig給予大補陰汍0.81,1.62和3.24 g·kg-1,每天1次,至模型組大鼠陰門開啟數超過50%.21日齡起,密切觀察各組大鼠陰門開啟情況,併記錄開啟時的日齡.對陰門已開啟的大鼠,于每日早晨進行陰道脫落細胞塗片,顯微鏡下觀察性週期的變化.噹模型組陰門開啟大鼠數超過該組的50%時(33日齡),所有大鼠股動脈放血處死,取子宮和卵巢計算子宮和卵巢繫數,併常規製作子宮和卵巢組織切片測定子宮壁厚度和卵巢黃體生成數;半定量逆轉錄(RT) -PCR法測定下丘腦促性腺激素釋放激素(GnRH)、G蛋白偶聯受體54( GPR54)和Kiss-1 mRNA的錶達水平.結果 大補陰汍3.24 g·kg -組子宮繫數為115±12,較模型組154±14顯著降低(P<0.05);大補陰汍3.24 g·kg-1組子宮壁厚度為(166±27)μm,較模型組(477±71)μm顯著降低(P<0.05),併使卵巢黃體生成箇數顯著減少;大補陰汍能明顯降低下丘腦GnRH,GPR54和Kiss-1mRNA的錶達水平,卵巢繫數則無明顯變化.結論 大補陰汍可能通過抑製下丘腦Kiss-1和GPR54基因錶達,抑製下丘腦GnRH的閤成和釋放,從而抑製下丘腦-垂體-性腺軸的啟動,髮揮治療真性性早熟的作用.
목적 탐토대보음환대진성성조숙대서적치료작용,평개대보음환대진성성조숙적료효병탐토가능적작용궤제.방법 5일령SD자성대서일차성sc급여체나서30 μg·g-1건립성조숙모형.15일령시개시ig급여대보음환0.81,1.62화3.24 g·kg-1,매천1차,지모형조대서음문개계수초과50%.21일령기,밀절관찰각조대서음문개계정황,병기록개계시적일령.대음문이개계적대서,우매일조신진행음도탈락세포도편,현미경하관찰성주기적변화.당모형조음문개계대서수초과해조적50%시(33일령),소유대서고동맥방혈처사,취자궁화란소계산자궁화란소계수,병상규제작자궁화란소조직절편측정자궁벽후도화란소황체생성수;반정량역전록(RT) -PCR법측정하구뇌촉성선격소석방격소(GnRH)、G단백우련수체54( GPR54)화Kiss-1 mRNA적표체수평.결과 대보음환3.24 g·kg -조자궁계수위115±12,교모형조154±14현저강저(P<0.05);대보음환3.24 g·kg-1조자궁벽후도위(166±27)μm,교모형조(477±71)μm현저강저(P<0.05),병사란소황체생성개수현저감소;대보음환능명현강저하구뇌GnRH,GPR54화Kiss-1mRNA적표체수평,란소계수칙무명현변화.결론 대보음환가능통과억제하구뇌Kiss-1화GPR54기인표체,억제하구뇌GnRH적합성화석방,종이억제하구뇌-수체-성선축적계동,발휘치료진성성조숙적작용.