安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2012年
7期
935-938
,共4页
陶长桂%王邦宁%胡泽平%程源%宋兵%刘敏%陈大年
陶長桂%王邦寧%鬍澤平%程源%宋兵%劉敏%陳大年
도장계%왕방저%호택평%정원%송병%류민%진대년
重组腺病毒-肝细胞生长因子基因%心室重构%自发性高血压大鼠(SHR)%NF-κB
重組腺病毒-肝細胞生長因子基因%心室重構%自髮性高血壓大鼠(SHR)%NF-κB
중조선병독-간세포생장인자기인%심실중구%자발성고혈압대서(SHR)%NF-κB
目的 该试验旨在探讨重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)基因局部心肌注射对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构及炎症的影响.方法 实验共分5组,其中自发性高血压大鼠做为心肌纤维化模型,被随机分成4组,每组6只,(1)阳性对照组(P组);(2)空白腺病毒组(A组null-Ad5,0.1 ml);(3)低剂量组(L组 1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml) ;(4)高剂量组(H组 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);另6只WKY(wista-kyoto)鼠作为正常对照组(N组 );A、L,H组 SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5、1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,基因转染后继续饲养,4周后处死.测量自发性高血压大鼠左心室质量指数,测定大鼠左室收缩压、舒张末压、压力变化最大上升和下降速率;免疫组化观察CD34(新生血管密度); ELISA法测量血浆IL-1,CRP,TNF-α;Western blot法测定HGF,NF-κB p50亚基.结果 (1)左心室重量指数:与WKY鼠对比,SHR鼠左心室质量指数明显增加,而重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗后SHR鼠左心室质量指数明显减少.(2)血流动力学检测:与SHR模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠左室收缩压、压力变化最大上升和下降速率均明显升高,舒张末压明显降低.(3)心肌间质血管密度:与SHR 模型鼠对比,重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组大鼠心肌间质血管密度明显增加.(4)炎症因子及NF-κB p50蛋白:重组腺病毒-肝细胞生长因子治疗组与SHR模型鼠相比,血清白介素-1、CRP、肿瘤坏死因子-α明显降低,心肌组织NF-κB p50蛋白表达显著降低.结论 重组腺病毒-肝细胞生长因子改善了自发性高血压大鼠的心功能.抑制炎症因子表达并促进间质血管可能是重组腺病毒-肝细胞生长因子改善心室重构的重要机制之一.
目的 該試驗旨在探討重組腺病毒-肝細胞生長因子(Ad-HGF)基因跼部心肌註射對自髮性高血壓大鼠(SHR)左心室重構及炎癥的影響.方法 實驗共分5組,其中自髮性高血壓大鼠做為心肌纖維化模型,被隨機分成4組,每組6隻,(1)暘性對照組(P組);(2)空白腺病毒組(A組null-Ad5,0.1 ml);(3)低劑量組(L組 1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml) ;(4)高劑量組(H組 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);另6隻WKY(wista-kyoto)鼠作為正常對照組(N組 );A、L,H組 SHR開胸,左心室壁5點分彆註射0.1 ml null-Ad5、1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,基因轉染後繼續飼養,4週後處死.測量自髮性高血壓大鼠左心室質量指數,測定大鼠左室收縮壓、舒張末壓、壓力變化最大上升和下降速率;免疫組化觀察CD34(新生血管密度); ELISA法測量血漿IL-1,CRP,TNF-α;Western blot法測定HGF,NF-κB p50亞基.結果 (1)左心室重量指數:與WKY鼠對比,SHR鼠左心室質量指數明顯增加,而重組腺病毒-肝細胞生長因子治療後SHR鼠左心室質量指數明顯減少.(2)血流動力學檢測:與SHR模型鼠對比,重組腺病毒-肝細胞生長因子治療組大鼠左室收縮壓、壓力變化最大上升和下降速率均明顯升高,舒張末壓明顯降低.(3)心肌間質血管密度:與SHR 模型鼠對比,重組腺病毒-肝細胞生長因子治療組大鼠心肌間質血管密度明顯增加.(4)炎癥因子及NF-κB p50蛋白:重組腺病毒-肝細胞生長因子治療組與SHR模型鼠相比,血清白介素-1、CRP、腫瘤壞死因子-α明顯降低,心肌組織NF-κB p50蛋白錶達顯著降低.結論 重組腺病毒-肝細胞生長因子改善瞭自髮性高血壓大鼠的心功能.抑製炎癥因子錶達併促進間質血管可能是重組腺病毒-肝細胞生長因子改善心室重構的重要機製之一.
목적 해시험지재탐토중조선병독-간세포생장인자(Ad-HGF)기인국부심기주사대자발성고혈압대서(SHR)좌심실중구급염증적영향.방법 실험공분5조,기중자발성고혈압대서주위심기섬유화모형,피수궤분성4조,매조6지,(1)양성대조조(P조);(2)공백선병독조(A조null-Ad5,0.1 ml);(3)저제량조(L조 1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml) ;(4)고제량조(H조 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,0.1 ml);령6지WKY(wista-kyoto)서작위정상대조조(N조 );A、L,H조 SHR개흉,좌심실벽5점분별주사0.1 ml null-Ad5、1×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF 5×109 Pfu·ml-1 Ad5-HGF,기인전염후계속사양,4주후처사.측량자발성고혈압대서좌심실질량지수,측정대서좌실수축압、서장말압、압력변화최대상승화하강속솔;면역조화관찰CD34(신생혈관밀도); ELISA법측량혈장IL-1,CRP,TNF-α;Western blot법측정HGF,NF-κB p50아기.결과 (1)좌심실중량지수:여WKY서대비,SHR서좌심실질량지수명현증가,이중조선병독-간세포생장인자치료후SHR서좌심실질량지수명현감소.(2)혈류동역학검측:여SHR모형서대비,중조선병독-간세포생장인자치료조대서좌실수축압、압력변화최대상승화하강속솔균명현승고,서장말압명현강저.(3)심기간질혈관밀도:여SHR 모형서대비,중조선병독-간세포생장인자치료조대서심기간질혈관밀도명현증가.(4)염증인자급NF-κB p50단백:중조선병독-간세포생장인자치료조여SHR모형서상비,혈청백개소-1、CRP、종류배사인자-α명현강저,심기조직NF-κB p50단백표체현저강저.결론 중조선병독-간세포생장인자개선료자발성고혈압대서적심공능.억제염증인자표체병촉진간질혈관가능시중조선병독-간세포생장인자개선심실중구적중요궤제지일.
