中原医刊
中原醫刊
중원의간
CENTRAL PLAINS MEDICAL JOURNAL
2006年
14期
5-8
,共4页
何文凯%何兆初%苏诚坚%曾昭华%张震洪
何文凱%何兆初%囌誠堅%曾昭華%張震洪
하문개%하조초%소성견%증소화%장진홍
血脂康%高血压%左心室功能%心脏重构
血脂康%高血壓%左心室功能%心髒重構
혈지강%고혈압%좌심실공능%심장중구
目的以原发性高血压大鼠(SHR)为实验模型,观察单纯使用血脂康对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法10周龄雄性SHR和WKY按试验和对照的原则分为三组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),血脂康组(SHR-X,SHR服血脂康2400mg·kg-1·d-1),饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2+-ATP酶活性(SERCA).心肌细胞横径(TDM),心肌胶原含量及分布情况.结果SHR-X组较SHR组SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.01±0.09)ms,(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(138±26pg/ml,(197±39)pg/ml,P＜0.01),SERCA活性稍有升高.结论血脂康对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.血脂康对心脏重构逆转的作用机制可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌细胞SERCA活性,抑制SHR心肌细胞内[Ca2+]i超载等环节.
目的以原髮性高血壓大鼠(SHR)為實驗模型,觀察單純使用血脂康對SHR血壓、左室功能的影響,併探討其相關機製.方法10週齡雄性SHR和WKY按試驗和對照的原則分為三組:正常對照組(WKY),實驗對照組(SHR),血脂康組(SHR-X,SHR服血脂康2400mg·kg-1·d-1),飼養16週後觀察鼠尾收縮壓(SBP),有創心功能,左心室心肌肥厚指數(LVMI),血漿內皮素-1(ET-1),肌漿網Ca2+-ATP酶活性(SERCA).心肌細胞橫徑(TDM),心肌膠原含量及分佈情況.結果SHR-X組較SHR組SBP低17.02mm Hg;左心室等容舒張期室內壓下降的時間常數(T)顯著降低[(1.01±0.09)ms,(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明顯下降[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明顯降低[(138±26pg/ml,(197±39)pg/ml,P＜0.01),SERCA活性稍有升高.結論血脂康對延緩SHR血壓的上升產生一定影響,有助于改善SHR左心室舒張功能,有助于抑製SHR左室肥厚.血脂康對心髒重構逆轉的作用機製可能涉及血清ET-1水平下降,提高心肌細胞SERCA活性,抑製SHR心肌細胞內[Ca2+]i超載等環節.
목적이원발성고혈압대서(SHR)위실험모형,관찰단순사용혈지강대SHR혈압、좌실공능적영향,병탐토기상관궤제.방법10주령웅성SHR화WKY안시험화대조적원칙분위삼조:정상대조조(WKY),실험대조조(SHR),혈지강조(SHR-X,SHR복혈지강2400mg·kg-1·d-1),사양16주후관찰서미수축압(SBP),유창심공능,좌심실심기비후지수(LVMI),혈장내피소-1(ET-1),기장망Ca2+-ATP매활성(SERCA).심기세포횡경(TDM),심기효원함량급분포정황.결과SHR-X조교SHR조SBP저17.02mm Hg;좌심실등용서장기실내압하강적시간상수(T)현저강저[(1.01±0.09)ms,(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI유명현하강[(3.07±0.25)mg/g,(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1유명현강저[(138±26pg/ml,(197±39)pg/ml,P＜0.01),SERCA활성초유승고.결론혈지강대연완SHR혈압적상승산생일정영향,유조우개선SHR좌심실서장공능,유조우억제SHR좌실비후.혈지강대심장중구역전적작용궤제가능섭급혈청ET-1수평하강,제고심기세포SERCA활성,억제SHR심기세포내[Ca2+]i초재등배절.
