CAJ | 학술논문

目的观察3日龄未成熟大鼠慢性缺氧缺血脑损伤胶质细胞凋亡及髓鞘相关蛋白(MBP和PLP)变化,研究早产儿脑损伤的发病机制.方法将164只3日龄同窝生SD未成熟新生大鼠随机分为实验组92只和对照组72只,对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉,造成未成熟鼠缺氧缺血脑损伤,分别于不同时间点处死大鼠,采用组织切片苏木精-伊红染色、少突胶质细胞抗体O4和细胞凋亡免疫组化双标记、RT-PCR实时绝对荧光定量检测等方法,观察未成熟鼠脑损伤的病理变化、少突胶质细胞凋亡及MBP和PLP mRNA的表达.结果实验组未成熟鼠出现脑白质液化疏松、小胶质细胞增生和脑室扩大等病理变化,深部白质凋亡细胞计数在损伤后24、48、72 h和1周较对照组增多(P＜0.05),以48 h两组差异最为显著,损伤后2周两组无统计学差异(P＞0.05).凋亡细胞经双标显示以少突胶质细胞为主.髓鞘相关蛋白mRNA的表达在损伤后较对照组减少.结论3日龄未成熟新生大鼠缺氧缺血脑损伤后,出现以脑白质少突胶质细胞损伤为主的病变,有助于理解早产儿脑损伤发病机制和神经病理变化,并可作为研究早产儿缺氧缺血脑损伤的动物模型.
목적관찰3일령미성숙대서만성결양결혈뇌손상효질세포조망급수초상관단백(MBP화PLP)변화,연구조산인뇌손상적발병궤제.방법장164지3일령동와생SD미성숙신생대서수궤분위실험조92지화대조조72지,대조조부절개경부피부,이실험조결찰쌍측경총동맥,조성미성숙서결양결혈뇌손상,분별우불동시간점처사대서,채용조직절편소목정-이홍염색、소돌효질세포항체O4화세포조망면역조화쌍표기、RT-PCR실시절대형광정량검측등방법,관찰미성숙서뇌손상적병리변화、소돌효질세포조망급MBP화PLP mRNA적표체.결과실험조미성숙서출현뇌백질액화소송、소효질세포증생화뇌실확대등병리변화,심부백질조망세포계수재손상후24、48、72 h화1주교대조조증다(P＜0.05),이48 h량조차이최위현저,손상후2주량조무통계학차이(P＞0.05).조망세포경쌍표현시이소돌효질세포위주.수초상관단백mRNA적표체재손상후교대조조감소.결론3일령미성숙신생대서결양결혈뇌손상후,출현이뇌백질소돌효질세포손상위주적병변,유조우리해조산인뇌손상발병궤제화신경병리변화,병가작위연구조산인결양결혈뇌손상적동물모형.