环境科学学报
環境科學學報
배경과학학보
ACTA SCIENTIAE CIRCUMSTANTIAE
2006年
9期
1510-1514
,共5页
吴晨%连灵君%徐进%王秀敏%徐立红
吳晨%連靈君%徐進%王秀敏%徐立紅
오신%련령군%서진%왕수민%서립홍
铅%超微结构%p53%Bax%Bcl-2
鉛%超微結構%p53%Bax%Bcl-2
연%초미결구%p53%Bax%Bcl-2
为探讨铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响,取刚断奶的ICR雄性小鼠25只,随机分为5组,以10、50、100、500 mg·kg-1的醋酸铅隔天灌胃,连续28天,对照组灌高纯水.用westernblot法检测肝组织中p53、Bax及Bcl-2表达量,并用肝做病理组织切片.病理切片可见在高浓度组(100、500 mg·kg-1)肝细胞结构损伤比较严重、细胞核体积缩小、染色质浓缩、线粒体肿胀、基质变淡、不均匀、嵴消失,并出现空泡及线粒体的崩解;50 mg·kg-1组可看到内质网的增生和扩张.在最低浓度组(10 mg·kg-1),p53和Bax的表达量明显升高,与对照组相比差异有显著性(p<0.05);随着染毒浓度的升高,二者的表达量又逐渐下降,到最高浓度组(500 mg·kg-1)时,p53和Bax的表达量又明显低于对照组,差异有显著性(p<0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2表达量没有明显的变化,最高浓度组时明显低于对照组(p<0.05).结果显示,铅在高浓度时可严重损害肝细胞结构,在低浓度时可诱导小鼠肝组织中p53和bax基因表达上调,这可能与铅诱导细胞凋亡作用有关.
為探討鉛對小鼠肝髒超微結構及凋亡相關蛋白p53、Bax、Bcl-2錶達的影響,取剛斷奶的ICR雄性小鼠25隻,隨機分為5組,以10、50、100、500 mg·kg-1的醋痠鉛隔天灌胃,連續28天,對照組灌高純水.用westernblot法檢測肝組織中p53、Bax及Bcl-2錶達量,併用肝做病理組織切片.病理切片可見在高濃度組(100、500 mg·kg-1)肝細胞結構損傷比較嚴重、細胞覈體積縮小、染色質濃縮、線粒體腫脹、基質變淡、不均勻、嵴消失,併齣現空泡及線粒體的崩解;50 mg·kg-1組可看到內質網的增生和擴張.在最低濃度組(10 mg·kg-1),p53和Bax的錶達量明顯升高,與對照組相比差異有顯著性(p<0.05);隨著染毒濃度的升高,二者的錶達量又逐漸下降,到最高濃度組(500 mg·kg-1)時,p53和Bax的錶達量又明顯低于對照組,差異有顯著性(p<0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2錶達量沒有明顯的變化,最高濃度組時明顯低于對照組(p<0.05).結果顯示,鉛在高濃度時可嚴重損害肝細胞結構,在低濃度時可誘導小鼠肝組織中p53和bax基因錶達上調,這可能與鉛誘導細胞凋亡作用有關.
위탐토연대소서간장초미결구급조망상관단백p53、Bax、Bcl-2표체적영향,취강단내적ICR웅성소서25지,수궤분위5조,이10、50、100、500 mg·kg-1적작산연격천관위,련속28천,대조조관고순수.용westernblot법검측간조직중p53、Bax급Bcl-2표체량,병용간주병리조직절편.병리절편가견재고농도조(100、500 mg·kg-1)간세포결구손상비교엄중、세포핵체적축소、염색질농축、선립체종창、기질변담、불균균、척소실,병출현공포급선립체적붕해;50 mg·kg-1조가간도내질망적증생화확장.재최저농도조(10 mg·kg-1),p53화Bax적표체량명현승고,여대조조상비차이유현저성(p<0.05);수착염독농도적승고,이자적표체량우축점하강,도최고농도조(500 mg·kg-1)시,p53화Bax적표체량우명현저우대조조,차이유현저성(p<0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2표체량몰유명현적변화,최고농도조시명현저우대조조(p<0.05).결과현시,연재고농도시가엄중손해간세포결구,재저농도시가유도소서간조직중p53화bax기인표체상조,저가능여연유도세포조망작용유관.