中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2007年
1期
19-22
,共4页
刘一%张波%李尧华%纪树国
劉一%張波%李堯華%紀樹國
류일%장파%리요화%기수국
气管%上皮细胞%组胺N-甲基转移酶%白细胞介素-4%肿瘤坏死因子-α%地塞米松%氨茶碱
氣管%上皮細胞%組胺N-甲基轉移酶%白細胞介素-4%腫瘤壞死因子-α%地塞米鬆%氨茶堿
기관%상피세포%조알N-갑기전이매%백세포개소-4%종류배사인자-α%지새미송%안다감
目的 研究细胞因子[白细胞介素-4(IL-4),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和支气管哮喘治疗药物(地塞米松,氨茶碱,沙丁胺醇)对气管上皮细胞内组胺N-甲基转移酶(HMT)活性的影响.方法 培养永生化人支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞,至细胞接近融合时分别加入不同浓度的TNF-α、IL-4、地塞米松、沙丁胺醇和氨茶碱培养24 h后,用高效液相色谱法检测细胞内HMT的活性.结果 气管上皮细胞内HMT的活性为(50±7)pmol·min-1·mg pro-1.TNF-α和IL-4分别在1 ng/mL和5 ng/mL及以上浓度时明显减低HMT的活性,10 ng/mL时达到最大抑制效果.地塞米松和氨茶碱可明显抑制TNF-α所致HMT活性的降低,沙丁胺醇则无明显抑制作用.结论 IL-4和TNF-α导致的HMT活性降低,可能是气道高反应性的重要原因之一;糖皮质激素和茶碱类药物抑制TNF-α所致的HMT活性降低可能是其治疗哮喘的又一作用机制.
目的 研究細胞因子[白細胞介素-4(IL-4),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]和支氣管哮喘治療藥物(地塞米鬆,氨茶堿,沙丁胺醇)對氣管上皮細胞內組胺N-甲基轉移酶(HMT)活性的影響.方法 培養永生化人支氣管上皮細胞株BEAS-2B細胞,至細胞接近融閤時分彆加入不同濃度的TNF-α、IL-4、地塞米鬆、沙丁胺醇和氨茶堿培養24 h後,用高效液相色譜法檢測細胞內HMT的活性.結果 氣管上皮細胞內HMT的活性為(50±7)pmol·min-1·mg pro-1.TNF-α和IL-4分彆在1 ng/mL和5 ng/mL及以上濃度時明顯減低HMT的活性,10 ng/mL時達到最大抑製效果.地塞米鬆和氨茶堿可明顯抑製TNF-α所緻HMT活性的降低,沙丁胺醇則無明顯抑製作用.結論 IL-4和TNF-α導緻的HMT活性降低,可能是氣道高反應性的重要原因之一;糖皮質激素和茶堿類藥物抑製TNF-α所緻的HMT活性降低可能是其治療哮喘的又一作用機製.
목적 연구세포인자[백세포개소-4(IL-4),종류배사인자-α(TNF-α)]화지기관효천치료약물(지새미송,안다감,사정알순)대기관상피세포내조알N-갑기전이매(HMT)활성적영향.방법 배양영생화인지기관상피세포주BEAS-2B세포,지세포접근융합시분별가입불동농도적TNF-α、IL-4、지새미송、사정알순화안다감배양24 h후,용고효액상색보법검측세포내HMT적활성.결과 기관상피세포내HMT적활성위(50±7)pmol·min-1·mg pro-1.TNF-α화IL-4분별재1 ng/mL화5 ng/mL급이상농도시명현감저HMT적활성,10 ng/mL시체도최대억제효과.지새미송화안다감가명현억제TNF-α소치HMT활성적강저,사정알순칙무명현억제작용.결론 IL-4화TNF-α도치적HMT활성강저,가능시기도고반응성적중요원인지일;당피질격소화다감류약물억제TNF-α소치적HMT활성강저가능시기치료효천적우일작용궤제.
